氧中毒分为肺型、脑型和眼型。肺型氧中毒早期吸入高浓度氧数小时后出现胸骨后不适、疼痛等，进展期疼痛加剧、呼吸困难等；脑型氧中毒初期吸入高浓度氧较长时间后有视觉听觉障碍等，进展期有意识障碍等；眼型氧中毒主要影响早产儿晶状体致后纤维增生等病变。
一、肺型氧中毒
1.早期表现
多在吸入高浓度氧（一般指吸入氧浓度＞60%）数小时后出现。首先表现为胸骨后不适、疼痛，且疼痛可逐渐加重，疼痛可向颈、面部放射。同时可出现吸气性呼吸困难，患者自觉吸气费力。还会有咳嗽症状，起初可能为轻度干咳，随着病情进展，咳嗽可能会加重。例如，有研究表明，在长时间高浓度吸氧的患者中，早期可观察到上述胸部相关的不适症状，这些症状是由于氧对呼吸道黏膜的刺激，导致呼吸道黏膜充血、水肿等炎性反应的早期表现。
对于不同年龄人群，儿童由于呼吸道等生理结构与成人不同，在吸入高浓度氧时，肺型氧中毒的早期表现可能会更迅速出现且症状可能更明显。儿童可能会更快出现呼吸频率增快等表现来代偿呼吸困难，同时由于儿童表达能力有限，可能需要更密切观察其呼吸、面色等情况来早期发现肺型氧中毒。
2.进展期表现
病情进一步发展，胸骨后疼痛加剧，咳嗽加重，可伴有咳痰，痰中可能带血。呼吸困难明显加重，患者呼吸急促，辅助呼吸肌参与呼吸，表现为鼻翼扇动、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷）。此时肺部可听到干湿啰音等异常呼吸音。从病理角度看，是因为高浓度氧导致肺部肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡内水肿，影响气体交换，进而出现上述更为严重的呼吸相关表现。
对于有基础肺部疾病的人群，如患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，在发生氧中毒时，肺型氧中毒的进展可能会更快，且原有的肺部基础疾病会加重氧中毒的临床表现。例如，COPD患者本身存在气道狭窄、通气功能障碍，在吸入高浓度氧后，肺内炎性反应加重，呼吸困难等症状会更显著。
二、脑型氧中毒
1.初期表现
一般在吸入高浓度氧较长时间后（数小时-数天）出现。主要表现为视觉、听觉障碍，如视力模糊、视野缩小，可能出现幻视；听力减退，可出现耳鸣等。还会有恶心、呕吐、面部肌肉抽搐、出汗、流涎等表现。这是因为高浓度氧影响了脑部神经细胞的代谢和功能，导致神经功能紊乱。例如，研究发现高浓度氧会干扰脑部的能量代谢过程，影响神经递质的平衡，从而引发上述初期的神经-消化系统等多系统的症状。
对于婴幼儿等特殊人群，脑型氧中毒的初期表现可能不太典型。婴幼儿可能表现为烦躁不安、哭闹不止等非特异性表现，这是由于婴幼儿神经系统发育尚未完全成熟，对氧中毒的反应与成人不同，需要结合其吸氧情况等多方面因素综合判断。
2.进展期表现
病情继续发展，可出现意识障碍，如嗜睡、昏迷等。还会有抽搐发作，抽搐可呈全身性或局限性发作。严重时可出现呼吸抑制等表现。从脑部病理改变来看，是由于高浓度氧导致脑部血管收缩、痉挛，进而引起脑组织缺血、缺氧，神经细胞变性、坏死等一系列病理变化，导致神经功能严重紊乱。
对于老年人，由于其脑部血管弹性下降、神经细胞功能减退等生理特点，在发生脑型氧中毒时，进展可能相对较快，且发生意识障碍等严重表现的风险更高。老年人本身可能存在脑动脉硬化等基础疾病，在吸入高浓度氧后，脑部血液循环进一步受到影响，加重脑损伤。
三、眼型氧中毒
1.主要表现
主要影响晶状体，导致晶状体后纤维增生等病变。在早产儿等长期吸入高浓度氧的人群中较为常见。早期可能表现为晶状体后出现血管增生等改变，随着病情进展，可导致晶状体混浊，严重影响视力，甚至导致失明。这是因为高浓度氧破坏了眼部晶状体周围的血管正常发育和代谢，影响了晶状体的正常结构和功能。例如，有研究对早产儿吸氧情况与眼型氧中毒的关系进行了长期追踪，发现长时间高浓度吸氧的早产儿发生晶状体后纤维增生等眼型氧中毒表现的概率显著增加。
对于早产儿，由于其自身眼部发育尚未成熟，是眼型氧中毒的高危人群。在护理早产儿时，严格控制吸氧浓度和时间是预防眼型氧中毒的关键措施，因为早产儿眼部血管等结构非常脆弱，高浓度氧极易对其造成损伤。
