慢性酒精中毒可引发神经系统、消化系统、心血管系统等多系统表现。神经系统有周围神经病变（慢性酒精中毒患者约60%-80%出现，与酒精毒性及营养缺乏有关，年龄大的风险更高、症状更明显）、震颤谵妄（长期大量饮酒后停减酒数小时至数天内发生，风险高、病情重）、Wernicke脑病（由维生素B缺乏引起，发生率约10%-20%，老年且饮食不均衡者易患）；消化系统有肝脏病变（酒精性脂肪肝早期多无症状，进展可致肝炎等，约50%-90%慢性酒精中毒患者患脂肪肝，男性、年龄大风险更高；酒精性肝炎有相应症状，约20%-30%长期大量饮酒者会发展为此病，饮酒量等影响风险）、胃肠道病变（胃炎表现上腹部不适等，发生率高，老年易受损伤；胃溃疡因酒精刺激胃酸分泌等致，发生率约10%-15%，有其他危险因素及年龄大的风险更高）；心血管系统可致心律失常、心肌病等，长期大量饮酒者风险明显增加，男性、年龄大的临床表现更突出。
一、神经系统表现
1.周围神经病变：常见的是多发性周围神经病变，主要表现为肢体远端对称性感觉、运动和自主神经功能障碍。感觉异常可包括麻木、刺痛、烧灼感等，运动障碍表现为肌力减退、肌肉萎缩，尤其是下肢远端肌肉较易受累。研究显示，慢性酒精中毒患者中约有60%-80%会出现周围神经病变相关表现，这与酒精对神经组织的直接毒性作用以及营养缺乏（如维生素B缺乏等）有关，维生素B缺乏会影响神经髓鞘的合成，导致神经功能受损。年龄较大的慢性酒精中毒患者由于自身营养储备相对较少，且神经修复能力较弱，周围神经病变的发生风险可能更高、症状相对更明显。
2.中枢神经系统表现
震颤谵妄：多在长期大量饮酒后突然停止饮酒或减少饮酒量数小时至数天内发生，表现为意识模糊、定向障碍、大量鲜明的幻觉（以幻视多见）、全身肌肉震颤、发热、心动过速等。其发生机制与酒精戒断后大脑神经递质失衡有关，如去甲肾上腺素等神经递质的异常变化。对于有长期大量饮酒病史的人群，尤其是年龄较大、身体状况较差的患者，发生震颤谵妄的风险更高，且病情可能更为严重，需要密切观察和及时干预。
Wernicke脑病：主要由维生素B缺乏引起，表现为眼外肌麻痹、眼球震颤、共济失调和意识障碍，严重者可发展为昏迷。该疾病在慢性酒精中毒患者中的发生率约为10%-20%，多见于长期大量饮酒且饮食不均衡的患者，尤其是老年慢性酒精中毒患者，由于胃肠道功能可能存在一定程度的紊乱，影响维生素B的吸收，更容易发生Wernicke脑病。
二、消化系统表现
1.肝脏病变
酒精性脂肪肝：早期通常无明显症状，部分患者可能有肝区不适、乏力等表现。随着病情进展，可发展为酒精性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化。其发病机制与酒精在肝脏代谢产生的有害物质损伤肝细胞、影响脂肪代谢等有关。慢性酒精中毒患者中约50%-90%会发生酒精性脂肪肝，男性慢性酒精中毒患者由于饮酒量通常相对较多，发生肝脏病变的风险可能高于女性患者，且年龄较大的患者肝脏功能储备下降，肝脏病变进展可能更快。
酒精性肝炎：表现为恶心、呕吐、右上腹疼痛、黄疸等，实验室检查可见转氨酶升高等。严重的酒精性肝炎可导致肝功能衰竭等严重后果。研究表明，长期大量饮酒的慢性酒精中毒患者中约20%-30%会发展为酒精性肝炎，饮酒量、饮酒持续时间以及个体的遗传易感性等因素都会影响其发生风险，例如每日饮酒量超过一定限度（如男性每日饮酒量折合乙醇超过40g，女性超过20g，持续5年以上）时，发生酒精性肝炎的几率显著增加。
2.胃肠道病变
胃炎：可表现为上腹部不适、隐痛、恶心、呕吐等，胃镜检查可见胃黏膜充血、水肿、糜烂等。慢性酒精刺激胃黏膜，破坏胃黏膜的屏障功能，导致胃炎的发生。慢性酒精中毒患者中胃炎的发生率较高，且长期饮酒会使胃炎反复发作，影响患者的消化功能，对于老年慢性酒精中毒患者，由于胃肠道黏膜本身存在一定程度的退行性变，更容易受到酒精的损伤，胃炎症状可能相对更明显。
胃溃疡：酒精可刺激胃酸分泌增加，破坏胃黏膜的保护机制，从而增加胃溃疡的发生风险。胃溃疡患者可出现周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。慢性酒精中毒患者中胃溃疡的发生率约为10%-15%，有长期大量饮酒史且合并幽门螺杆菌感染等其他危险因素的患者，胃溃疡的发生风险更高，年龄较大的患者胃溃疡愈合相对较慢，且发生并发症（如出血、穿孔等）的风险增加。
三、心血管系统表现
慢性酒精中毒可导致心律失常、心肌病等心血管系统病变。例如，酒精性心肌病表现为心脏扩大、心力衰竭等，患者可出现呼吸困难、水肿、乏力等症状。研究发现，长期大量饮酒的慢性酒精中毒患者发生心血管系统病变的风险明显增加，男性患者由于饮酒相关因素对心血管系统的影响可能更为显著，年龄较大的患者随着心脏功能的逐渐减退，心血管系统病变的临床表现可能更为突出，且病情进展可能更快。酒精对心肌细胞有直接毒性作用，可干扰心肌细胞的代谢和电生理活动，从而引发各种心血管系统异常。
