氧中毒有肺型、脑型、眼型等表现，肺型早期有胸骨后不适疼痛、咳嗽、肺活量减小，进展期咳嗽加剧、呼吸困难、可闻及干湿啰音等；脑型早期有视觉听觉障碍、恶心呕吐等，晚期有抽搐昏迷；眼型婴幼儿儿童会有晶状体后纤维增生症、视网膜血管问题；不同生活方式人群表现有差异，长期吸烟者肺型氧中毒更早更重，长期高强度体力劳动者肺型及脑型表现各有特点；特殊病史人群中肺部疾病患者肺型氧中毒更重，心血管疾病患者氧中毒可能诱发加重心血管事件。
一、肺型氧中毒
1.早期表现
通常在吸入高浓度氧（一般指氧分压大于60kPa）数小时后出现，首先表现为胸骨后不适、疼痛，且疼痛可逐渐加重，伴有咳嗽。这是因为高浓度氧会刺激呼吸道黏膜，引起气道和肺部的炎性反应相关变化。例如，研究发现高浓度氧会导致肺泡-毛细血管膜通透性增加，引发一系列炎症介质释放，从而刺激神经末梢产生疼痛和咳嗽等感觉。
还可能出现肺活量减小，这是由于肺部组织受到氧中毒影响，肺顺应性降低所致。肺顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，肺顺应性降低会使肺活量下降，通过肺功能检查可发现肺活量指标异常。
2.进展期表现
随着病情进展，咳嗽加剧，可出现呼吸困难，呼吸频率加快。此时肺部病变进一步发展，可能出现肺部体征，如可闻及干湿啰音等。病理上可见肺部有炎性细胞浸润、肺泡壁增厚等改变，这是氧中毒导致肺部组织损伤，炎症反应加重的结果。严重时可发展为肺水肿，患者会出现咳粉红色泡沫痰等典型肺水肿表现，这是因为氧中毒引起肺毛细血管损伤，血管通透性进一步增加，液体大量渗出到肺泡内。
二、脑型氧中毒
1.早期神经症状
吸入高浓度氧一段时间后（一般数分钟至数十分钟），可出现视觉、听觉障碍，如视力模糊、耳鸣等。这是因为高浓度氧对中枢神经系统的视觉和听觉相关区域产生影响，干扰了神经传导和神经细胞的正常功能。例如，氧中毒可能影响视网膜和听神经的代谢和电生理活动，导致视觉和听觉异常。
还可能出现恶心、呕吐、眩晕、面色苍白、出汗等症状。这些症状是由于氧中毒累及中枢神经系统的多个部位，影响了自主神经功能和相关神经中枢的调节所致。
2.晚期神经症状
病情继续发展可出现抽搐、昏迷等严重表现。抽搐是由于氧中毒导致大脑皮质神经元异常放电引起的，昏迷则是因为中枢神经系统受到严重抑制，神经功能大面积受损。在临床研究中发现，长时间高浓度吸氧导致脑型氧中毒时，大脑的神经递质平衡被打破，能量代谢紊乱，进而引发这些严重的神经症状。
三、眼型氧中毒
1.婴幼儿及儿童情况
对于婴幼儿和儿童，长时间吸入高浓度氧可能导致晶状体后纤维增生症。这是因为儿童的晶状体对氧中毒较为敏感，高浓度氧会影响晶状体的正常发育和代谢，导致晶状体后纤维组织异常增生，严重时可影响视力，甚至导致失明。例如，早产儿在吸氧过程中如果氧浓度过高或吸氧时间过长，就容易发生这种情况，这与早产儿本身眼部发育尚未成熟，对氧的耐受性差有关。
儿童在吸入高浓度氧时，还可能出现视网膜血管收缩、阻塞等情况，进而影响视网膜的正常供血和发育，对儿童的视力发育造成长期不良影响。这是由于儿童的视网膜血管系统在发育阶段对氧的变化更为敏感，高浓度氧会干扰血管的正常生长和功能。
四、不同生活方式人群的表现差异
1.长期吸烟者
长期吸烟者本身呼吸道黏膜已有一定损伤，在发生氧中毒时，肺型氧中毒的表现可能会更早出现且症状相对更重。因为吸烟会损伤呼吸道的纤毛运动和黏膜屏障功能，使呼吸道对氧中毒的易感性增加。例如，吸烟导致呼吸道黏液-纤毛清除系统功能障碍，当吸入高浓度氧时，呼吸道黏膜更容易受到刺激，出现咳嗽、胸骨后不适等症状的时间可能提前，且病情进展可能更快。
2.长期从事高强度体力劳动者
长期从事高强度体力劳动者，身体对氧的需求相对较高，但在发生氧中毒时，其肺型氧中毒的表现可能与一般人群有所不同。由于体力劳动者肺部功能相对较好，但在高浓度氧环境下，仍可能较早出现肺活量改变等情况。不过，其脑型氧中毒的表现可能与其他人群类似，但需要注意的是，高强度体力劳动者可能在出现早期神经症状时，容易被其体力活动后的疲劳等情况混淆，需要更仔细地观察和鉴别。
五、特殊病史人群的表现特点
1.肺部疾病患者
本身患有肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病等）的患者，发生氧中毒时，肺型氧中毒的表现会更为严重。因为这类患者的肺部基础功能已经受损，高浓度氧对其肺部的刺激和损伤作用会进一步加重原有的肺部病变。例如，慢性阻塞性肺疾病患者本身存在气道狭窄、通气功能障碍，吸入高浓度氧后，可能更快出现呼吸困难、肺活量明显下降等情况，且病情恶化的风险更高。
2.心血管疾病患者
心血管疾病患者在发生氧中毒时，可能会对心血管系统产生额外影响。例如，氧中毒可能导致肺血管收缩，增加右心后负荷，对于已有心血管疾病的患者，尤其是右心功能不全的患者，可能会诱发或加重心力衰竭等心血管事件。这是因为肺血管收缩会使肺动脉压力升高，影响心脏的血流动力学状态，从而对心血管疾病患者的病情产生不利影响。
