紫癜的病因可分为血管因素、血小板因素、凝血因子异常三类。血管因素包括血管壁结构和功能异常（先天性如遗传性出血性毛细血管扩张症，获得性如感染、药物、维生素C缺乏、老年人血管退行性变等）以及血管通透性增加（免疫因素如过敏性紫癜，非免疫因素如理化因素等）；血小板因素有血小板减少（生成减少：先天性如范可尼贫血，获得性如药物、感染、再生障碍性贫血等；破坏过多：免疫性如特发性血小板减少性紫癜，非免疫性如某些感染、血栓性血小板减少性紫癜等）和血小板增多（如原发性血小板增多症）；凝血因子异常包括先天性凝血因子缺乏（如血友病、其他先天性凝血因子缺乏症）和获得性凝血因子缺乏（如维生素K缺乏、肝脏疾病）。
一、血管因素引起的紫癜
（一）血管壁结构和功能异常
1.先天性因素：遗传性出血性毛细血管扩张症是由于遗传因素导致血管壁的胶原等结构异常，使血管壁变得薄弱，容易破裂出血形成紫癜，这种情况多在家族中有遗传倾向，患者从幼年或青年时期可能就会出现皮肤、黏膜的紫癜表现，尤其在皮肤受轻微外伤或处于较高压力状态时更易发生。
2.获得性因素：
感染：某些细菌、病毒感染后可能影响血管壁功能，如链球菌感染后肾小球肾炎时，除了肾脏病变外，也可能出现皮肤紫癜，其机制可能与感染引起的免疫反应导致血管通透性增加有关，感染导致血管内皮细胞受损，使血管壁的完整性受到破坏，红细胞渗出形成紫癜。
药物：一些药物如抗生素（如青霉素等）、磺胺类药物等可能引起血管炎，导致血管壁损伤，引发紫癜。药物引起的血管炎机制较为复杂，可能是药物作为半抗原与体内蛋白质结合形成抗原，刺激机体产生抗体，形成免疫复合物沉积在血管壁，激活补体系统，引起血管炎症反应，使血管通透性增加，红细胞外渗形成紫癜。
其他：维生素C缺乏可影响血管壁胶原的合成，导致血管壁韧性降低；老年人血管退行性变也会使血管壁弹性下降、脆性增加，容易发生紫癜，例如老年人在轻微碰撞后可能出现下肢紫癜。
（二）血管通透性增加
1.免疫因素：过敏性紫癜是常见的因血管通透性增加引起的紫癜类型，机体接触某些过敏原（如食物、药物、花粉等）后，产生免疫反应，形成免疫复合物，沉积在血管壁上，激活补体，导致血管通透性增加，红细胞从血管内渗出到皮肤等组织中，表现为紫癜。过敏性紫癜多见于儿童及青少年，春秋季发病率相对较高，起病前多有上呼吸道感染等前驱症状。
2.非免疫因素：一些理化因素如温度变化、机械刺激等也可能导致血管通透性增加，从而引起紫癜，但相对较少见。例如长时间处于寒冷环境中，血管收缩后再扩张，可能影响血管的通透性，导致少量红细胞渗出形成紫癜。
二、血小板因素引起的紫癜
（一）血小板减少
1.血小板生成减少
先天性因素：先天性血小板减少性疾病如范可尼贫血等，是由于遗传因素导致骨髓造血干细胞发育异常，使血小板生成减少。这种疾病多在婴幼儿时期就可能被发现，除了血小板减少引起的紫癜外，还可能伴有其他先天性畸形，如骨骼畸形等，患者常伴有贫血、白细胞减少等表现。
获得性因素：
药物：某些化疗药物如阿霉素等可抑制骨髓造血干细胞的增殖和分化，导致血小板生成减少；一些抗生素（如氯霉素等）可能通过免疫机制抑制骨髓造血，引起血小板减少。药物引起血小板生成减少的机制多样，化疗药物直接损伤骨髓造血细胞，而免疫介导的药物性血小板减少则是药物作为半抗原与体内蛋白质结合后，刺激机体产生抗体，抗体与血小板结合后被单核-巨噬细胞系统破坏，导致血小板减少。
感染：病毒感染如肝炎病毒、EB病毒等感染可能影响骨髓造血功能，导致血小板生成减少。例如慢性肝炎患者可能出现血小板减少，其机制可能与病毒对骨髓造血干细胞的直接抑制以及免疫功能紊乱有关，病毒感染激活机体免疫系统，产生的细胞因子等可能抑制骨髓的造血功能。
其他：再生障碍性贫血患者由于骨髓造血功能衰竭，导致包括血小板在内的全血细胞减少，患者会出现皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血等表现，该病可发生于各个年龄段，病因可能与化学物质（如苯及其衍生物）、辐射、自身免疫等因素有关。
2.血小板破坏过多
免疫性因素：特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，机体产生抗血小板抗体，抗体与血小板结合后，被单核-巨噬细胞系统清除，导致血小板破坏过多。ITP可分为急性型和慢性型，急性型多见于儿童，常发生于病毒感染后1-3周，起病急，可伴有发热、皮肤紫癜、鼻出血等表现；慢性型多见于成人，女性发病率高于男性，起病隐匿，紫癜可反复发作。
非免疫性因素：某些感染（如细菌感染）、血栓性血小板减少性紫癜等也可能导致血小板破坏过多，但相对少见。血栓性血小板减少性紫癜是一种罕见的微血管血栓-出血综合征，其发病机制与体内缺乏血管性血友病因子裂解酶有关，导致血小板聚集形成血栓，消耗大量血小板，同时血栓破坏血小板，引起血小板减少和紫癜等表现，该病病情凶险，可累及多个脏器。
（二）血小板增多
原发性血小板增多症是一种骨髓增殖性疾病，由于骨髓巨核细胞异常增殖，导致血小板数量增多，但血小板的功能可能异常，容易引起血栓形成或出血倾向，部分患者可出现紫癜等出血表现。该疾病多见于成年人，起病缓慢，患者可能无明显症状，或有乏力、血栓形成等表现，血常规检查可发现血小板计数明显升高。
三、凝血因子异常引起的紫癜
（一）先天性凝血因子缺乏
1.血友病：血友病是一组遗传性凝血因子缺乏引起的出血性疾病，包括血友病A（因子Ⅷ缺乏）和血友病B（因子Ⅸ缺乏）。由于遗传缺陷导致体内相应凝血因子缺乏，凝血功能障碍，患者会出现反复的出血倾向，皮肤紫癜只是其中一种表现，还可能有关节出血、肌肉出血等严重表现，该疾病多见于男性，多在幼年时发病。
2.其他先天性凝血因子缺乏症：如先天性因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏等，相对罕见，也是由于遗传因素导致相应凝血因子合成障碍，引起凝血功能异常，导致紫癜等出血表现，这些疾病的临床表现与凝血因子缺乏的程度有关，严重者可出现深部组织出血等情况。
（二）获得性凝血因子缺乏
1.维生素K缺乏：维生素K是参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成的重要物质，长期摄入不足（如新生儿母乳喂养且母亲维生素K摄入不足、长期素食者等）、肠道吸收障碍（如慢性腹泻、肝胆疾病等）可导致维生素K缺乏，引起凝血因子合成减少，导致凝血功能障碍，出现紫癜、鼻出血、牙龈出血等表现。例如新生儿出生后如果没有及时补充维生素K，可能发生新生儿出血症，表现为皮肤紫癜、消化道出血等。
2.肝脏疾病：肝脏是合成凝血因子的重要场所，各种肝脏疾病如肝硬化、重症肝炎等可导致肝功能受损，影响凝血因子的合成，同时可能伴有脾功能亢进，导致血小板减少，从而引起紫癜等出血表现。肝脏疾病患者除了紫癜外，还可能有黄疸、腹水、肝功能异常等表现。
