酒精进入人体后在肝脏经代谢产生乙醛蓄积损伤血管内皮，长期饮酒干扰脂代谢致甘油三酯堆积使骨髓腔压力增高影响血供，血管内皮损伤激活凝血系统致血栓形成血供中断，男性因饮酒等因素更易患病，长期大量饮酒及有基础脂代谢异常疾病者患酒精性股骨头坏死风险更高。
一、酒精代谢相关机制
酒精进入人体后主要在肝脏经乙醇脱氢酶转化为乙醛，再经乙醛脱氢酶转化为乙酸。长期大量饮酒时，乙醛在体内蓄积，其具有细胞毒性，可损伤血管内皮细胞，致使血管通透性改变、收缩功能异常，进而影响股骨头的血液供应。例如，研究发现酒精性股骨头坏死患者血管内皮细胞存在明显损伤，与乙醛对其的直接作用相关。
二、脂代谢紊乱
长期饮酒会干扰脂质代谢，使血脂尤其是甘油三酯水平升高。过多的甘油三酯在骨髓腔内堆积，导致骨髓内脂肪细胞增殖，骨髓腔压力增高，压迫骨内血管，引起股骨头缺血。有研究表明，酒精性股骨头坏死患者极低密度脂蛋白（VLDL）合成增加、分解代谢减少，致使甘油三酯在体内蓄积，进而影响股骨头血供。
三、血管损伤与血栓形成
酒精引起的血管内皮损伤可激活凝血系统，促进血小板聚集和血栓形成，导致股骨头局部血管栓塞，血供中断。同时，血管炎症反应会进一步加重血管狭窄或阻塞，使股骨头骨细胞因缺血缺氧发生坏死。临床观察显示，酒精性股骨头坏死患者存在血管内血栓形成及血管炎症的病理表现。
四、人群易感性差异
性别因素：男性由于饮酒频率和量可能相对更高，且男性激素等因素可能影响脂代谢等过程，较女性更易发生酒精性股骨头坏死。
饮酒量与时长：长期大量饮酒人群，如每天摄入相当于酒精量80g以上持续10年以上，患病风险显著增加。
基础疾病影响：有基础脂代谢异常疾病的人群，在酒精作用下，脂代谢紊乱加重，更容易引发股骨头坏死。
