牛皮癣发病与遗传因素中家族史及特定基因变异相关，免疫因素是T淋巴细胞等异常激活释放细胞因子致表皮增厚等病理改变，感染因素里链球菌等可诱发或加重，环境因素包含外伤引发同形反应、应激影响免疫、吸烟肥胖是风险，还有药物使用及内分泌变化等也可能诱发或影响。
遗传易感性是牛皮癣发病的重要原因之一。研究表明，约30%的牛皮癣患者有家族史，特定的基因变异与牛皮癣发病相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因位点的某些变异与牛皮癣的易感性密切相关，家族中有牛皮癣患者的个体，其发病风险较无家族史者显著增高，遗传因素通过影响免疫系统的调控等多方面机制参与牛皮癣的发生发展。
免疫因素
免疫系统异常激活在牛皮癣发病中起关键作用。T淋巴细胞等免疫细胞参与了皮肤的炎症反应和细胞增殖过程。正常情况下，免疫系统维持皮肤细胞的正常更新，但在牛皮癣患者中，T淋巴细胞被异常激活，释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-23（IL-23）等，这些细胞因子会刺激皮肤细胞过度增殖，导致表皮增厚、角化不全等牛皮癣的典型病理改变，引发皮肤红斑、鳞屑等症状。
感染因素
某些感染可诱发或加重牛皮癣。其中，链球菌感染较为常见，例如儿童和青少年中，链球菌性扁桃体炎等感染可能与点滴状牛皮癣的发病相关。链球菌感染后，机体的免疫反应可能触发或调节了牛皮癣的病理过程，导致皮肤出现牛皮癣样皮损。此外，其他细菌、病毒等感染也可能通过类似的免疫调节机制影响牛皮癣的病情。
环境因素
外伤：皮肤外伤，如搔抓、烫伤、手术切口等，可能引发同形反应，即正常皮肤在外伤部位出现牛皮癣样皮损，这是环境因素中导致牛皮癣发病或加重的重要因素之一，外伤破坏了皮肤的屏障功能，进而影响免疫系统的平衡，促使牛皮癣皮损的发生。
应激：长期精神应激会影响神经内分泌系统，进而影响免疫系统功能。研究发现，精神压力较大的人群，牛皮癣发病或病情加重的风险增加。精神应激可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴等途径影响激素分泌和免疫细胞的功能，导致免疫系统失衡，诱发或加重牛皮癣。
生活方式：吸烟是牛皮癣发病的危险因素之一，吸烟人群患牛皮癣的风险高于不吸烟者，吸烟可能通过影响炎症反应、免疫调节等多种机制参与牛皮癣的发生。肥胖也与牛皮癣发病相关，肥胖人群体内存在慢性炎症状态，可能通过影响细胞因子网络等机制增加牛皮癣的发病风险。
其他因素
某些药物使用可能诱发牛皮癣，例如β受体阻滞剂、锂剂等，这些药物可能通过干扰机体的生理代谢或免疫调节过程，导致牛皮癣样皮损出现。此外，内分泌因素的变化，如妊娠、更年期等阶段，也可能对牛皮癣的发病产生影响，但具体机制尚需进一步深入研究。
