过敏性紫癜诱因有感染（A组β溶血性链球菌、病毒等）、食物（鱼虾蟹蛋类牛奶等异体蛋白）、药物（抗生素解热镇痛类等）、遗传（可能有遗传易感性）、环境（长期接触化学物质花粉等）；血小板减少性紫癜包括免疫性（自身免疫机制异常，自身免疫病合并）、血栓性（遗传如ADAMTS13基因缺陷，感染药物妊娠等诱因）、其他血液系统疾病相关（再生障碍性贫血、白血病等致血小板生成减少）。
一、过敏性紫癜
（一）感染因素
细菌感染中，A组β溶血性链球菌是常见诱因，如扁桃体炎等上呼吸道感染常可引发过敏性紫癜，研究表明约半数患者发病前1~3周有链球菌感染史，细菌产生的抗原可刺激机体产生免疫反应，形成免疫复合物沉积在血管壁，导致血管炎症。病毒感染如风疹病毒、麻疹病毒等感染后也可能诱发，病毒作为抗原参与免疫反应过程。
（二）食物因素
某些食物过敏可引起过敏性紫癜，常见的有鱼虾、蟹、蛋类、牛奶等，食物中的异体蛋白作为过敏原，进入机体后引发免疫应答，导致毛细血管通透性和脆性增加，从而出现紫癜等症状。
（三）药物因素
部分药物可诱发过敏性紫癜，如抗生素类（青霉素、头孢菌素等）、解热镇痛类（阿司匹林等）、镇静催眠类等药物，药物作为半抗原与体内蛋白结合形成完全抗原，刺激机体产生抗体，引发变态反应性血管炎。
（四）遗传因素
有研究显示过敏性紫癜可能存在一定遗传易感性，某些基因多态性可能增加个体对相关诱因的易感性，但具体遗传机制尚需进一步深入研究明确。
（五）环境因素
长期接触某些化学物质（如油漆、染料等）、花粉等环境中的变应原，也可能触发机体免疫反应，导致过敏性紫癜发生。
二、血小板减少性紫癜
（一）免疫性血小板减少性紫癜
机体自身免疫机制异常是主要诱因，体内产生抗血小板抗体，该抗体可与血小板结合，导致血小板被单核-巨噬细胞系统破坏，如脾脏是破坏血小板的主要场所，抗体-血小板复合物在脾脏内被巨噬细胞识别并吞噬，从而使血小板数量减少，引发紫癜。此外，一些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等可合并免疫性血小板减少性紫癜，因为自身免疫紊乱导致血小板相关免疫异常。
（二）血栓性血小板减少性紫癜
可能与遗传因素有关，存在ADAMTS13基因缺陷时可发病，该基因缺陷会导致ADAMTS13蛋白缺乏或功能异常，不能正常降解血管性血友病因子（vWF）多聚体，形成大分子vWF多聚体，这些多聚体易黏附聚集血小板，导致血栓形成，同时消耗血小板，引起血小板减少性紫癜。感染、药物（如化疗药物等）、妊娠等也可能是诱发因素，感染可激活机体免疫反应，影响ADAMTS13的功能等。
（三）其他血液系统疾病相关
如再生障碍性贫血，骨髓造血功能衰竭，导致血小板生成减少；白血病等血液系统恶性肿瘤，骨髓内白血病细胞增殖浸润，抑制正常造血，包括血小板的生成，从而引发血小板减少性紫癜。
