紫癜分为血管性紫癜、血小板性紫癜、凝血功能障碍性紫癜，血管性紫癜中过敏性紫癜因机体对致敏物质变态反应致毛细血管通透性脆性增加且诱因多样，单纯性紫癜多见于女性与激素变化等相关；血小板性紫癜中免疫性血小板减少性紫癜由自身免疫机制致血小板破坏过多及多种诱因，血小板增多性紫癜少见且与骨髓增殖性疾病等相关；凝血功能障碍性紫癜中血友病为遗传性凝血因子缺乏所致，维生素K缺乏因缺乏致凝血因子合成减少及多种诱因。
一、血管性紫癜
（一）过敏性紫癜
机体对某些致敏物质产生变态反应，引发毛细血管通透性和脆性增加。诱因多样，感染因素中细菌（如β溶血性链球菌）、病毒（如麻疹病毒、风疹病毒）、寄生虫（如蛔虫、钩虫）感染较为常见；食物方面，鱼虾、蛋类、牛奶等异体蛋白可作为过敏原；药物如抗生素（青霉素类）、解热镇痛药（阿司匹林等）也可能诱发；花粉、尘埃、疫苗接种等也能成为致敏原，导致毛细血管受损出现紫癜。儿童因免疫系统发育不完善且易接触外界致敏因素，相对更易发生。
（二）单纯性紫癜
多见于女性，可能与激素变化相关，青春期、月经期时激素水平波动易引发。其机制可能与毛细血管通透性异常有关，具体诱因不明确，部分可能与轻微外伤、过度劳累等因素相关，但无明确特定致病原，主要因毛细血管自身功能状态变化导致紫癜出现。
二、血小板性紫癜
（一）免疫性血小板减少性紫癜
由自身免疫机制导致血小板破坏过多。遗传因素可能参与发病，某些病毒感染（如EB病毒、巨细胞病毒等）后可能诱发机体产生自身抗体攻击血小板；自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）患者，免疫系统异常可破坏血小板；此外，某些药物（如化疗药物、抗生素中的氯霉素等）可能影响血小板生成或导致免疫性破坏，使血小板数量减少，进而出现紫癜。育龄期女性因激素影响免疫状态，发病情况可能与其他人群有别。
（二）血小板增多性紫癜
较为少见，主要是血小板数量增多但功能异常，导致出血倾向出现紫癜。具体发病机制复杂，多与骨髓增殖性疾病等相关，目前明确诱因相对较少，需通过血液检查等明确血小板数量及功能状态来辅助诊断。
三、凝血功能障碍性紫癜
（一）血友病
遗传性凝血因子缺乏所致，常见为凝血因子Ⅷ或Ⅸ缺陷，导致凝血功能障碍。有家族遗传病史，若家族中有血友病患者，后代患病风险增加，因遗传基因缺陷使体内缺乏特定凝血因子，无法正常完成凝血过程，易出现紫癜及出血表现。
（二）维生素K缺乏
维生素K参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，缺乏时这些凝血因子合成减少，导致凝血功能异常出现紫癜。长期肠道吸收不良（如慢性腹泻、短肠综合征等）、长期使用广谱抗生素影响肠道菌群合成维生素K、新生儿出生后维生素K储备不足等情况易引发维生素K缺乏，进而导致凝血功能障碍性紫癜。年龄较小的新生儿因维生素K储备有限，若未及时补充易出现相关问题；有肠道疾病病史的人群肠道吸收功能受影响，也易发生维生素K缺乏。
