痛经分为原发性和继发性，原发性痛经主要因前列腺素合成与释放异常、子宫收缩异常、神经递质因素所致；继发性痛经由子宫内膜异位症、子宫腺肌病、盆腔炎症、宫颈狭窄等引起，不同原因对应不同人群及表现特点。
一、原发性痛经的原因
（一）前列腺素合成与释放异常
子宫内膜合成前列腺素（PG）增加是原发性痛经的主要原因。尤其是前列腺素Fα（PGFα）和前列腺素E（PGE）含量增高，可引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。正常情况下，子宫内膜能合成PG，在月经周期中，子宫内膜释放的PG量在经期达高峰，若合成过多就会导致痛经发生，这种情况在年轻女性中较为常见，与月经初潮后子宫内膜功能逐渐完善，PG合成调节机制尚不稳定等因素有关。
（二）子宫收缩异常
子宫收缩过强或不协调收缩，导致子宫缺血缺氧，也会引发痛经。比如子宫平滑肌痉挛性收缩，使得子宫内压力升高，子宫供血不足，引起疼痛。这种收缩异常可能与个体的子宫肌层对PG等缩宫物质的敏感性增高有关，不同年龄阶段的女性可能由于激素水平等差异导致子宫收缩特性不同，进而影响痛经的发生。
（三）神经递质因素
5-羟色胺、内啡肽等神经递质也参与痛经的发生。当这些神经递质失衡时，可能会影响子宫的痛觉传导，导致痛经出现。例如，5-羟色胺水平异常可能会影响疼痛信号的传递和调节，不同年龄的女性由于神经内分泌系统的发育和变化，可能在神经递质方面存在不同的调节特点，从而影响痛经的发生情况。
二、继发性痛经的原因
（一）子宫内膜异位症
子宫内膜组织出现在子宫体以外的部位时称为子宫内膜异位症，异位的内膜组织会随着月经周期发生周期性出血，刺激局部组织引起炎症反应和疼痛。这种情况在生育年龄女性中较为多见，随着年龄增长，尤其是生育后未采取有效避孕措施等情况，发病风险可能增加。异位内膜可出现在盆腔多个部位，如卵巢、盆腔腹膜等，不同部位的异位内膜引起的痛经特点可能有所不同，但一般疼痛会进行性加重。
（二）子宫腺肌病
子宫腺肌病是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变。主要症状是经量过多、经期延长和逐渐加重的进行性痛经。其发生与多次妊娠、分娩、人工流产等造成的子宫肌层损伤有关，多见于30-50岁经产妇，但现在也有年轻化趋势。由于子宫肌层内异位的内膜组织在经期出血，导致子宫肌层膨胀、子宫痉挛性收缩，从而引起痛经。
（三）盆腔炎症
盆腔炎症如慢性盆腔炎等，炎症长期刺激盆腔组织，在月经期间可能会导致盆腔充血加重，炎症部位对疼痛的敏感性增高，进而引发痛经。这种情况在有不洁性生活史、多次宫腔操作史等女性中较为常见，不同年龄阶段的女性都可能发生，年龄不是绝对的决定因素，但性生活活跃期女性相对风险较高。炎症可能累及盆腔的多个器官和组织，影响盆腔的血液循环和组织功能，导致痛经的发生。
（四）宫颈狭窄
先天性宫颈狭窄或后天由于宫颈损伤、手术等原因导致宫颈狭窄，月经血流出不畅，子宫为排出经血而加强收缩，从而引起痛经。这种情况在有宫颈手术史的女性中可能出现，不同年龄的女性只要存在宫颈狭窄的情况，就可能因月经血排出受阻而引发痛经。
