胃息肉的发生受多种因素影响，幽门螺杆菌感染可致胃黏膜慢性炎症引发增殖异常从而增加风险；慢性炎症刺激包括慢性胃炎和胆汁反流会使胃黏膜出现隆起性病变；遗传因素如家族性腺瘤性息肉病等常染色体显性遗传疾病会增加胃息肉风险；年龄增长会使发生率升高，男性发生率略高于女性；不良生活方式中饮食因素里高盐、腌制等食物及缺乏蔬果会损伤胃黏膜，吸烟饮酒会损伤胃黏膜屏障或直接刺激引发炎症进而增加胃息肉发生风险
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）感染是胃息肉发生的重要危险因素之一。多项研究表明，Hp感染可引起胃黏膜慢性炎症，导致胃黏膜上皮细胞增殖异常，进而增加胃息肉的发生风险。Hp通过其产生的毒素和酶等物质损伤胃黏膜，引发炎症反应，长期的炎症刺激使胃黏膜上皮细胞不断修复和再生，在这个过程中容易出现细胞的异常增殖，从而形成息肉。例如，流行病学调查发现，幽门螺杆菌感染率高的地区，胃息肉的发生率也相对较高。
二、慢性炎症刺激
1.慢性胃炎相关：长期患有慢性胃炎的患者，胃黏膜处于持续的炎症状态。胃黏膜在慢性炎症因子的作用下，上皮细胞更新速度加快，且细胞的分化可能出现异常，使得胃黏膜局部出现隆起性病变，即胃息肉。比如，一些患有萎缩性胃炎的患者，由于胃黏膜的萎缩性改变伴随炎症，胃息肉的发生率比普通人群更高。
2.胆汁反流相关：胆汁反流至胃内时，胆汁中的胆盐等成分会损伤胃黏膜，引起胃黏膜的炎症反应。长期的胆汁反流刺激胃黏膜，可导致胃息肉的形成。研究发现，胆汁反流患者胃息肉的发生率明显高于无胆汁反流的人群。
三、遗传因素
某些遗传综合征与胃息肉的发生密切相关。例如，家族性腺瘤性息肉病（FAP）是一种常染色体显性遗传性疾病，患者体内存在APC基因突变，这种基因突变会导致胃肠道多发性息肉的形成，其中就包括胃息肉。此外，Peutz-Jeghers综合征也与遗传有关，患者除了皮肤黏膜色素沉着外，胃肠道也易出现多发性息肉，胃息肉是其中的表现之一。有家族性腺瘤性息肉病家族史的人群，其胃息肉的发生风险明显高于普通人群，这是因为遗传因素使得个体更容易出现胃肠道上皮细胞的异常增殖，从而引发胃息肉。
四、年龄和性别因素
1.年龄：随着年龄的增长，胃息肉的发生率逐渐升高。老年人胃黏膜的修复能力下降，细胞的代谢和更新过程中更容易出现异常，加上老年人可能存在多种慢性疾病，如慢性胃炎、幽门螺杆菌感染等的发生率相对较高，这些因素共同作用使得老年人胃息肉的发生风险增加。一般来说，50岁以上人群胃息肉的检出率明显高于年轻人群。
2.性别：男性胃息肉的发生率略高于女性，但这种差异不是非常显著。不过，在一些研究中发现，男性在不良生活方式的影响下，如吸烟、饮酒等的比例相对较高，这些不良生活方式可能会增加胃息肉的发生风险。例如，长期大量饮酒会损伤胃黏膜，增加胃息肉的发生几率，而男性中饮酒人群相对较多，可能在一定程度上导致男性胃息肉发生率略高。
五、不良生活方式
1.饮食因素：长期高盐饮食、进食过多腌制、烟熏、烧烤类食物等，这些食物中含有较多的亚硝酸盐、多环芳烃等致癌物质，会损伤胃黏膜，长期刺激胃黏膜可导致胃息肉的形成。例如，经常食用腌制咸菜的人群，胃息肉的发生率比饮食清淡人群高。此外，长期缺乏新鲜蔬菜水果的摄入，会导致人体缺乏维生素等营养物质，影响胃黏膜的正常代谢和修复，也容易引发胃息肉。
2.吸烟和饮酒：吸烟产生的尼古丁等有害物质会影响胃黏膜的血液循环，损伤胃黏膜屏障，使胃黏膜容易受到各种致病因素的侵袭，增加胃息肉的发生风险。饮酒会直接刺激胃黏膜，引起胃黏膜充血、水肿、糜烂等炎症反应，长期饮酒还会导致胃黏膜的慢性损伤，进而促使胃息肉形成。吸烟和饮酒的人群，其胃息肉的发生率明显高于不吸烟不饮酒的人群。
