病毒性紫癜成因包括病毒可直接侵袭血管内皮细胞致其损伤、通透性增加引发紫癜，还可通过免疫反应介导，如免疫复合物形成激活补体系统致血管炎症、T细胞介导免疫损伤，儿童因免疫发育不完善、成年人有基础免疫病或近期感染、免疫力低下者等更易因免疫失衡患病毒性紫癜，这类人群需注意避免病毒感染加强防护。
一、病毒感染直接作用
某些病毒可直接侵袭血管内皮细胞，例如风疹病毒感染时，病毒能侵入血管内皮细胞，造成细胞损伤，使得血管的完整性被破坏，血管通透性增加，血液成分渗出到血管外，从而引发紫癜表现。EB病毒感染后，也可能直接对血管内皮产生影响，干扰血管正常的生理功能，导致紫癜发生。
二、免疫反应介导
1.免疫复合物形成：当机体感染病毒后，免疫系统会产生相应抗体，病毒与抗体结合形成免疫复合物。以柯萨奇病毒感染为例，病毒抗原与特异性抗体结合形成的免疫复合物会沉积在血管壁上。这些免疫复合物激活补体系统，补体激活过程中释放的炎症介质会引起血管炎症反应，使血管壁受损，红细胞渗出到血管外，表现为紫癜。
2.T细胞介导的免疫损伤：病毒感染后，体内的T细胞被激活，参与免疫应答过程。部分活化的T细胞会对血管内皮细胞进行攻击，导致血管内皮细胞损伤，进而引起血管通透性改变，促使紫癜出现。不同年龄人群中，儿童由于免疫系统发育尚不完善，在病毒感染后免疫反应的调控可能相对更易出现失衡，从而增加病毒性紫癜的发生风险；而成年人若有基础免疫疾病或近期感染过病毒，也可能因免疫反应异常引发病毒性紫癜。病史方面，有过明确病毒感染病史且免疫功能存在一定异常的人群，更易在病毒感染后出现病毒性紫癜相关表现。特殊人群如免疫力低下者（包括患有基础免疫缺陷病的人群、长期使用免疫抑制剂的患者等），在感染病毒后，机体清除病毒的能力较弱，免疫反应更易出现过度或紊乱情况，进而更易诱发病毒性紫癜，这类人群需格外注意避免病毒感染，加强自身免疫防护。
