脂溢性皮炎与马拉色菌定植感染相关其代谢产物可引发炎症，皮脂分泌过多受雄激素水平影响及皮脂腺导管角化异常所致，皮肤屏障功能受损易致发病，免疫因素参与炎症发生持续，还与年龄、生活方式、病史等相关。
一、马拉色菌定植与感染
马拉色菌是一种常驻于皮肤表面的真菌，在脂溢性皮炎患者皮肤表面的定植密度显著高于健康人群。该菌的代谢产物可引发皮肤炎症反应，如其产生的脂酶分解皮脂中的甘油三酯，生成游离脂肪酸，刺激皮肤产生炎症，导致红斑、鳞屑等脂溢性皮炎的典型表现。
二、皮脂分泌过多
1.雄激素水平影响：雄激素可刺激皮脂腺增生和分泌，青春期雄激素水平升高、雄激素受体异常等情况可能导致皮脂分泌增加，为马拉色菌等微生物提供适宜生长环境，从而诱发脂溢性皮炎。
2.皮脂腺导管角化异常：皮脂腺导管角化过度会导致导管堵塞，皮脂排出受阻，进一步促使皮脂分泌蓄积，增加脂溢性皮炎发病风险。
三、皮肤屏障功能受损
皮肤的屏障功能包括物理屏障（如角质层）、化学屏障（如皮肤表面的酸性环境）等。过度清洁、使用刺激性化妆品、长期接触化学物质等因素可破坏皮肤屏障，使外界刺激物易侵入，同时皮肤自身保水、防御等功能下降，易诱发脂溢性皮炎。
四、免疫因素
患者存在免疫状态异常，例如Th1/Th2细胞失衡等免疫调节异常情况。这种免疫调节异常可导致炎症反应的发生和持续，参与脂溢性皮炎的发病过程，使得皮肤出现炎症性损害。
五、其他相关因素
1.年龄因素：新生儿可能因母体雄激素影响出现脂溢性皮炎；成年人中，男性相对女性可能由于雄激素水平等差异更易发病。
2.生活方式：高糖高脂饮食可促进皮脂分泌，增加脂溢性皮炎的发病几率；不良的生活作息、精神压力过大等也可能通过影响机体代谢和免疫等功能，间接增加发病风险。
3.病史因素：患有某些神经系统疾病、艾滋病等病史的患者，由于机体免疫或代谢等方面的改变，皮肤的微生态平衡被打破，从而增加脂溢性皮炎的发病风险。
