牛皮癣发病受遗传因素影响，家族有患者时亲属患病风险升高，特定基因变异可增易感性；免疫因素中T淋巴细胞等异常活化分泌细胞因子致表皮细胞异常增殖分化形成皮损；感染因素里链球菌等感染可诱发或加重；环境因素包含长期精神不良情绪、皮肤外伤、吸烟及某些药物影响；部分患者存在代谢障碍，其紊乱干扰皮肤细胞代谢致表皮细胞过度增殖参与发病。
遗传易感性是牛皮癣发病的重要因素之一。研究显示，若家族中有牛皮癣患者，亲属患病风险较普通人群显著升高。特定的基因变异会增加个体对牛皮癣的易感性，例如相关基因位点的突变可能影响免疫系统调控及表皮细胞的正常代谢，从而为牛皮癣的发生埋下遗传基础。
免疫因素
免疫系统异常激活在牛皮癣发病中起关键作用。体内T淋巴细胞等免疫细胞异常活化，会分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-23（IL-23）等，这些细胞因子会刺激表皮细胞过度增殖和分化异常，导致表皮层增厚、角质形成细胞过快堆积，进而形成牛皮癣特有的皮损表现。
感染因素
某些感染可诱发或加重牛皮癣，其中链球菌感染较为常见。例如，咽部链球菌感染后，机体的免疫反应可能引发异常，进而波及皮肤，导致牛皮癣发作或病情加重。此外，其他如病毒感染等也可能通过影响免疫系统，参与牛皮癣的发病过程。
环境因素
精神因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态，可能通过神经内分泌系统影响免疫系统，从而增加牛皮癣的发病风险或导致病情波动。
外伤因素：皮肤外伤，如烫伤、割伤、严重晒伤等，可能诱发同形反应，即外伤部位出现类似牛皮癣的皮损，尤其在易感个体中更易发生。
生活方式因素：吸烟会增加牛皮癣的发病风险，且可能影响病情的严重程度；某些药物，如β受体阻滞剂、抗疟药等，也可能诱发或加重牛皮癣。
代谢障碍因素
部分牛皮癣患者存在代谢紊乱情况，例如脂质代谢、糖代谢等异常，这些代谢障碍可能干扰皮肤细胞的正常代谢过程，影响表皮细胞的更新周期，促使表皮细胞过度增殖，进而参与牛皮癣的发病机制。
