脂溢性脱发与雄激素受体基因AR相关，AR位于X染色体其突变等影响雄激素对毛囊作用且男性更显著，EDAR基因变异影响毛囊结构功能及皮脂分泌与之关联，还有CYP17A1等其他基因参与，炎症相关基因等间接参与，长期高糖高脂饮食及有家族病史人群易受影响需关注毛囊健康。
一、雄激素受体基因（AR）
雄激素受体基因是与脂溢性脱发密切相关的重要基因。AR基因位于X染色体上，其突变或多态性会影响雄激素对毛囊的作用。雄激素（如双氢睾酮）与AR结合后，会作用于毛囊，导致毛囊微小化，毛发逐渐变细、变短，最终引起脱发。研究表明，AR基因的某些多态性位点与脂溢性脱发的易感性相关，携带特定基因型的个体更易受雄激素影响而发生脂溢性脱发，且在男性群体中这种关联更为显著，因男性体内雄激素水平较高，基因与雄激素的协同作用更易导致脱发发生。
二、EDAR基因
EDAR基因与毛囊发育及皮脂分泌等过程相关。该基因的变异可能影响毛囊的正常结构和功能，以及皮脂的分泌情况。皮脂分泌异常增多可能会堵塞毛囊，进一步影响毛发的生长环境，与脂溢性脱发的发生存在关联。例如，部分研究发现EDAR基因的某些变异体与脂溢性脱发患者的皮脂分泌状态及毛囊受损情况有一定相关性，在不同年龄和性别群体中，EDAR基因的作用可能通过影响毛囊微环境而参与脂溢性脱发的发展，尤其在青春期后，激素水平变化与EDAR基因作用共同影响毛囊健康。
三、其他相关基因
除AR和EDAR基因外，还有其他基因参与脂溢性脱发的发生机制。例如CYP17A1基因，其参与雄激素的代谢过程，该基因的突变或表达异常会影响雄激素的合成与代谢平衡，进而影响毛囊的状态。此外，一些与炎症反应、细胞增殖凋亡相关的基因也可能间接参与脂溢性脱发，如炎症相关基因的异常表达可能导致毛囊周围炎症环境，影响毛囊生长周期，加速毛发脱落。在不同生活方式下，如长期高糖高脂饮食可能会通过影响基因相关的代谢通路，与基因作用共同促进脂溢性脱发的发展；有脂溢性脱发家族病史的人群，由于基因易感性较高，相比无家族史者更易受环境等因素影响而发病，需特别关注自身毛囊健康状况。
