牛皮癣患者角质形成细胞增殖周期显著缩短致表皮增厚鳞屑多且排列紊乱，真皮层T淋巴细胞异常活化浸润并释放细胞因子刺激增殖加剧炎症，树突状细胞功能异常致免疫失衡，儿童因免疫发育不完善病情变化快，女性激素波动影响病情，不良生活方式加剧异常增殖和炎症，家族病史患者因基因表达异常致细胞调控免疫反应紊乱。
一、角质形成细胞的异常增殖与结构改变
牛皮癣患者角质形成细胞的增殖周期显著缩短，正常角质形成细胞从基底层增殖到角质层脱落约需28天，而牛皮癣患者表皮更替时间可缩短至3~4天[1]。基底层角质形成细胞过度增殖，导致表皮增厚，角质层出现多层堆积的鳞屑。显微镜下可见角质形成细胞排列紊乱，细胞间隙增宽等结构异常。
二、真皮层淋巴细胞浸润
真皮层中T淋巴细胞异常活化并浸润，尤其是Th1和Th17细胞亚群的异常增多[2]。这些活化的淋巴细胞释放多种细胞因子，如干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素-17（IL-17）等，进一步刺激角质形成细胞增殖并加剧炎症反应，破坏表皮与真皮的正常结构平衡。
三、树突状细胞的功能变化
表皮内的树突状细胞（如朗格汉斯细胞）在牛皮癣病理中数量和功能发生改变。正常情况下树突状细胞参与免疫调节，而牛皮癣患者体内树突状细胞功能异常，可能无法有效调控T淋巴细胞的活化，导致免疫反应失衡，加重角质形成细胞的异常增殖和炎症状态。
特殊人群相关影响
儿童患者：儿童免疫系统发育尚不完善，牛皮癣病理下细胞结构异常可能受自身免疫调节机制不成熟影响，病情变化可能更迅速，需密切关注细胞层面的动态变化以制定个性化干预方案。
女性患者：激素水平波动（如月经周期、妊娠等）可能通过影响细胞内信号通路，改变角质形成细胞增殖及免疫细胞浸润情况，导致病情在不同生理阶段出现波动。
有不良生活方式患者：吸烟等不良生活方式可通过影响炎症介质释放及细胞内氧化应激水平，加剧角质形成细胞异常增殖和真皮炎症浸润，需引导调整生活方式以稳定细胞结构异常状态。
有家族病史患者：遗传因素可能导致细胞内相关基因（如与免疫调控、细胞增殖相关基因）表达异常，使角质形成细胞增殖调控及免疫细胞反应出现紊乱，临床需重视遗传背景对细胞结构病理改变的潜在影响。
