婴儿血管瘤成因尚未完全明确，涉及血管生成相关因素（内皮细胞异常增殖、生长因子作用）、胚胎发育因素（胚胎期血管发育异常、遗传因素）、激素相关因素（雌激素影响）。
血管生成相关因素
内皮细胞异常增殖：研究表明，在婴儿血管瘤的发生发展中，血管内皮细胞存在异常增殖的情况。正常情况下，血管内皮细胞的增殖和凋亡处于平衡状态，但在婴儿血管瘤病变部位，这种平衡被打破，内皮细胞过度增殖，从而形成肿瘤样的病变。例如，有研究发现相关生长因子等会刺激内皮细胞的过度增殖，促使血管异常生成。
生长因子的作用：一些生长因子在婴儿血管瘤的形成中起到重要作用。比如血管内皮生长因子（VEGF），它能够促进血管内皮细胞的增殖、迁移和血管形成。在婴儿血管瘤组织中，VEGF的表达水平往往升高，可能参与了血管瘤内皮细胞的增殖和血管生成过程。还有碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等，也被认为与婴儿血管瘤的血管生成密切相关，它们通过多种途径调节内皮细胞的生物学行为，导致血管瘤的形成。
胚胎发育因素
胚胎期血管发育异常：在胚胎发育早期，血管系统的形成出现异常可能与婴儿血管瘤的发生有关。胚胎时期血管生成调控机制出现紊乱，导致局部血管组织异常增殖。例如，在胚胎发育过程中某些信号通路的异常激活或失调，影响了血管的正常分化和构建，使得局部形成了具有血管瘤特征的血管结构。
遗传因素：有一定的遗传倾向被认为与婴儿血管瘤的发生相关。研究发现，部分婴儿血管瘤患者存在某些遗传基因突变或遗传易感性。虽然具体的遗传模式还不完全清晰，但家族中如果有婴儿血管瘤患者，其后代患婴儿血管瘤的风险可能相对较高。不过，遗传因素并不是唯一的致病因素，环境等其他因素也会参与其中。
激素相关因素
雌激素的影响：有研究推测雌激素可能与婴儿血管瘤的发生有关。婴儿在出生后体内激素水平会发生变化，尤其是雌激素水平。在血管瘤患儿体内，雌激素相关的信号通路可能被激活，从而促进了血管瘤内皮细胞的增殖和血管生成。例如，有研究观察到在血管瘤组织中存在雌激素受体的表达，雌激素可能通过与这些受体结合来发挥作用，促使血管瘤的形成和发展。但需要注意的是，这一机制还在进一步的深入研究中，确切的作用途径和详细机制仍需更多的科学证据来明确。
