佝偻病是因体内维生素D缺乏致钙磷代谢紊乱引发的慢性营养性疾病，病因有日照不足、维生素D摄入不足、生长速度快，临床表现分初期神经兴奋性高及枕秃、激期不同月龄骨骼畸形、恢复期症状体征减轻、后遗症期遗留骨骼畸形，诊断靠血液生化中25-羟基维生素D降低及X线长骨骨骺端改变，预防需鼓励婴儿多户外活动、按规定补充维生素D、孕期哺乳期调整饮食保证营养充足。
一、定义
佝偻病是因体内维生素D缺乏引发钙、磷代谢紊乱，致使骨骼生长板及骨基质矿化出现异常的慢性营养性疾病。二、病因
1.日照不足：人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经紫外线照射可转化为维生素D，婴幼儿户外活动少、日照匮乏是常见致病因素，如长期居室内活动的婴儿易患此病；2.维生素D摄入不足：母乳、牛乳中维生素D含量较低，若婴儿未及时添加富含维生素D的辅食，易出现维生素D缺乏，例如纯母乳喂养且未额外补充维生素D的婴儿；3.生长速度快：婴幼儿期生长发育迅速，对维生素D和钙的需求量大，早产儿、双胎儿出生后生长速率更快，更易发生维生素D缺乏，如早产儿体重增长快但体内维生素D储备少，易患佝偻病。三、临床表现
1.初期：多见于6个月内婴儿，主要表现为神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、多汗等，因多汗刺激头皮，婴儿常摇头擦枕进而形成枕秃；2.激期：6月龄内婴儿可见颅骨软化，用手指轻压枕骨或顶骨中央，可有乒乓球样感觉；6月龄以上婴儿可出现方颅、肋骨串珠、手镯或脚镯征、鸡胸、漏斗胸及“O”型或“X”型腿等骨骼畸形；3.恢复期：经规范治疗后临床症状和体征逐渐减轻或消失；4.后遗症期：多见于2岁以后儿童，遗留不同程度的骨骼畸形，无临床症状但骨骼形态异常已固定。四、诊断方法
1.血液生化检查：血清25-羟基维生素D[25-(OH)D]水平降低是最可靠的诊断指标，血清钙、磷可正常或降低，碱性磷酸酶多升高；2.X线检查：长骨骨骺端X线表现为骨骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口状改变，骨骺软骨盘增宽，骨干密度减低等。五、预防措施
1.户外活动：鼓励婴儿多进行户外活动，每日户外活动时间不少于2小时，让皮肤充分接触日光以合成维生素D；2.维生素D补充：足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日，3月龄后改为400IU/日，补充至2岁；3.饮食调整：孕期妇女应多摄入富含维生素D、钙、磷和蛋白质的食物，哺乳期母亲也需保证维生素D等营养素充足，确保婴儿通过母乳获取足够营养。
