血小板减少性紫癜包含免疫性血小板减少性紫癜（自身免疫异常产生抗血小板抗体致破坏、部分遗传易感性增加发病风险、病毒感染等可诱发、育龄期女性因雌激素影响发病率高）、血栓性血小板减少性紫癜（先天性因ADAMTS13基因缺陷致大分子vWF多聚体聚集形成血小板血栓、继发性由感染等多种因素诱发）及其他类型（药物性通过免疫或直接毒性破坏、自身免疫性疾病相关因自身免疫紊乱致破坏增加、骨髓造血功能异常致生成减少）。
一、免疫性血小板减少性紫癜（ITP）
1.自身免疫异常：机体免疫系统失衡，产生针对血小板抗原的自身抗体，如抗血小板膜糖蛋白抗体等，这些抗体与血小板结合后，被单核-巨噬细胞系统识别并破坏，导致血小板数量减少。例如，多项研究表明，ITP患者体内存在异常的免疫调节机制，使得自身抗体持续攻击血小板。
2.遗传因素：部分遗传易感性可能增加ITP的发病风险，有家族史的人群相对普通人群发病几率略有升高，但具体遗传模式尚不完全明确，可能涉及多个基因的协同作用。
3.感染因素：病毒感染是常见的诱发因素，如风疹病毒、麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等感染后，可能通过分子模拟机制，使机体产生错误的免疫应答，进而攻击自身血小板。研究显示，约80%的儿童ITP患者在发病前1~3周有病毒感染史。
4.雌激素影响：育龄期女性ITP发病率高于男性，可能与雌激素水平升高有关，雌激素可抑制血小板生成并增强单核-巨噬细胞系统对抗体包被血小板的清除作用。
二、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）
1.ADAMTS13基因缺陷：先天性TTP由ADAMTS13基因缺陷导致，该基因编码的ADAMTS13酶缺乏或功能异常，无法正常裂解血管性血友病因子（vWF）多聚体，导致大分子vWF多聚体聚集形成血小板血栓，消耗大量血小板，引发血小板减少。
2.继发性因素：感染（如细菌、病毒感染）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、药物（如某些化疗药物、免疫抑制剂）、恶性肿瘤等可诱发TTP，这些因素可能通过不同机制影响ADAMTS13的功能或导致血管内皮损伤，进而促使血小板血栓形成。
三、其他类型血小板减少性紫癜
1.药物性血小板减少：某些药物如肝素、奎宁、氯霉素等可通过免疫机制或直接毒性作用破坏血小板，导致血小板数量减少。例如，使用肝素后可能引发免疫性血小板减少，机制涉及血小板因子4与肝素结合形成复合物，刺激机体产生抗体攻击血小板。
2.自身免疫性疾病相关血小板减少：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，可伴随血小板减少，发病机制与自身免疫紊乱导致的血小板破坏增加有关，患者体内存在多种自身抗体参与血小板的破坏过程。
3.骨髓造血功能异常：某些血液系统疾病如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等，可影响骨髓造血干细胞的增殖和分化，导致血小板生成减少；此外，恶性肿瘤患者接受化疗、放疗后，也可能因骨髓抑制出现血小板减少。
