婴儿血管瘤具体发病机制未完全明确，可能与血管生成相关因素（生长因子、细胞外基质）、胚胎发育因素（血管形成早期异常、遗传因素）、激素相关因素（雌激素、孕激素）、其他因素（环境因素、婴儿自身因素）相关
血管生成相关因素：
生长因子：血管内皮生长因子（VEGF）等生长因子在婴儿血管瘤的发生发展中起重要作用。研究发现，婴儿血管瘤组织中VEGF等生长因子水平升高，这些生长因子可促进血管内皮细胞的增殖、迁移，从而促进血管瘤的形成。例如，有研究通过免疫组化等方法检测婴儿血管瘤组织和正常皮肤组织中VEGF的表达，发现血管瘤组织中VEGF表达显著高于正常皮肤组织，提示VEGF可能参与了婴儿血管瘤的血管生成过程。
细胞外基质：细胞外基质成分的改变也与婴儿血管瘤形成有关。细胞外基质中的某些成分可以影响血管内皮细胞的黏附、迁移等行为，进而影响血管的生成。比如，纤维连接蛋白等细胞外基质成分在婴儿血管瘤组织中的分布和含量与正常组织不同，可能通过与血管内皮细胞表面受体相互作用，调节血管内皮细胞的生物学行为，促进血管瘤的发生。
胚胎发育因素：
血管形成早期的异常：在胚胎发育早期，血管形成过程出现异常可能导致婴儿血管瘤的发生。胚胎期血管网的构建是一个精细的过程，任何影响血管内皮细胞分化、血管芽形成等环节的因素都可能干扰正常的血管发育，从而引发血管瘤。例如，在胚胎发育过程中，某些信号通路的异常激活或抑制可能破坏血管形成的平衡，使得局部血管内皮细胞过度增殖，形成血管瘤样病变。
遗传因素：部分研究提示遗传因素可能在婴儿血管瘤的发病中起到一定作用。有家族聚集性的婴儿血管瘤病例报道，表明某些遗传易感性可能增加婴儿患血管瘤的风险。虽然具体的相关基因尚未完全明确，但家族史是一个需要考虑的因素。例如，有研究对有婴儿血管瘤家族史的家庭进行基因分析，发现某些基因位点的突变或多态性与婴儿血管瘤的发生存在关联趋势，但还需要更多大规模的研究来进一步证实。
激素相关因素：
雌激素：有研究推测雌激素可能参与婴儿血管瘤的发生。婴儿血管瘤在女性婴儿中的发生率相对较高，可能与女性婴儿体内雌激素水平有关。雌激素可以刺激血管内皮细胞增殖，促进血管生成。例如，在动物实验中，给雌性实验动物注射雌激素后，观察到类似血管瘤的血管增生表现；在临床观察中，也发现部分女性婴儿血管瘤的发生发展与雌激素水平变化存在一定关联，但具体机制还需进一步深入研究。
孕激素：孕激素也可能与婴儿血管瘤的发生相关。孕激素对血管内皮细胞的作用机制可能与雌激素有所不同，但二者协同或单独作用可能影响血管的生成和发育，从而导致血管瘤的形成。不过，目前关于孕激素在婴儿血管瘤发病中的具体作用机制还有待更多研究来阐明。
其他因素：
环境因素：虽然目前没有确凿证据表明单一的环境因素直接导致婴儿血管瘤，但一些环境因素可能是潜在的诱因。例如，孕期母亲的生活环境、接触的化学物质等可能对胚胎发育产生影响，进而增加婴儿患血管瘤的风险。有研究正在探索孕期母亲接触某些工业化学物质、农药等与婴儿血管瘤发生之间的关系，但需要更多长期、大规模的流行病学调查来明确具体的关联程度和作用机制。
婴儿自身因素：婴儿出生后的一些自身因素也可能与血管瘤的发生有关。例如，婴儿的血管内皮细胞对各种刺激的敏感性不同，某些婴儿的血管内皮细胞可能更容易受到体内外因素的影响而发生异常增殖，从而形成血管瘤。此外，婴儿的免疫系统发育不完善，可能影响对血管生成相关调节机制的平衡，也是需要考虑的一个方面。
