帕金森病主要分为原发性帕金森病（最常见，占比80%-85%，与多种因素有关，有运动和非运动症状，各年龄段可发病，60岁以上多见，男性略多）、帕金森叠加综合征（包括进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性，有各自表现、病理改变、发病年龄及性别等特点）、继发性帕金森综合征（由明确病因引起，各年龄段均可发病，与具体病因相关）、遗传变性型帕金森综合征（由遗传因素导致，如亨廷顿病等，发病年龄有特点，与遗传基因相关）。
1.原发性帕金森病（特发性帕金森病）：是最常见的类型，约占帕金森病患者的80%-85%。其病因目前尚未完全明确，可能与遗传因素、环境因素（如接触某些毒素）、神经系统老化等多种因素有关。主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失，导致多巴胺分泌减少，从而出现运动症状（如静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍等）和非运动症状（如嗅觉减退、睡眠障碍、自主神经功能紊乱、认知障碍等）。该类型在各个年龄段均可发病，但多见于60岁以上的老年人，男性略多于女性，生活方式方面长期接触某些可能致病的环境因素可能增加发病风险，有家族遗传病史的人群发病风险相对更高。
2.帕金森叠加综合征
进行性核上性麻痹（PSP）：主要表现为垂直性核上性眼肌麻痹、姿势不稳与跌倒、假性球麻痹、运动迟缓等。病理改变主要累及中脑上部的中脑导水管周围灰质、第三脑室周围、中脑被盖、脑桥被盖和第四脑室底部等部位，存在神经元纤维缠结和神经元缺失等改变。发病年龄多在50-70岁，男性稍多见，生活方式与发病的直接关联尚不明确，有家族遗传因素的情况相对较少。
多系统萎缩（MSA）：又可分为纹状体-黑质变性、Shy-Drager综合征（自主神经功能衰竭型）和橄榄-脑桥-小脑萎缩三种亚型。主要表现为帕金森综合征、小脑性共济失调、自主神经功能障碍等多系统受累的症状。病理改变主要是壳核、苍白球外侧部、黑质致密部等部位的神经元缺失和胶质细胞增生，以及橄榄、脑桥、小脑等部位的萎缩。发病年龄多在50-70岁，男性多于女性，生活方式因素对其影响研究尚在进行中，有家族遗传倾向但相对少见。
皮质基底节变性（CBD）：主要表现为皮质性肌张力障碍、肌阵挛、认知障碍、姿势不稳、异己肢现象等。病理改变主要是大脑皮质、基底节、脑干等部位的神经元缺失、胶质细胞增生和神经元纤维缠结等。发病年龄多在50岁以上，男女发病比例差异不大，生活方式与发病的具体关系有待进一步研究，家族遗传因素导致的病例相对较少。
3.继发性帕金森综合征：是由明确的病因引起的帕金森样症状，如感染（如脑炎后）、药物（如抗精神病药物、利血平、胃复安等）、中毒（如一氧化碳、锰、汞、甲醇等中毒）、脑外伤、脑梗死、脑出血等。例如，因长期服用抗精神病药物导致的帕金森综合征，在停药后部分症状可能有所缓解，但一般需要根据具体病因进行针对性处理。各个年龄段均可发病，取决于具体的病因，不同病因对应的性别、生活方式等影响因素不同，如药物性帕金森综合征与是否长期不合理使用相关药物密切相关，有脑部外伤病史的人群则与外伤因素直接相关。
4.遗传变性型帕金森综合征：是由遗传因素导致的具有帕金森病样表现的一组疾病，如亨廷顿病、肝豆状核变性、脊髓小脑性共济失调等。以亨廷顿病为例，是一种常染色体显性遗传疾病，除了帕金森病样症状外，还伴有舞蹈样动作、认知障碍等，发病年龄多在30-50岁，有家族遗传病史的人群需进行基因检测等相关检查来明确诊断，生活方式对其发病的直接影响较小，主要与遗传基因相关。
