急性白血病患者发热原因多样，包括肿瘤细胞增殖与代谢异常导致的发热，中性粒细胞减少与功能异常引发的感染性发热，化疗等治疗相关的发热，如肿瘤溶解综合征相关发热、药物热，不同年龄患者发热表现及风险有差异。
一、肿瘤细胞增殖与代谢异常导致的发热
急性白血病患者体内大量白血病细胞增殖，细胞代谢旺盛，会产生内源性致热原。白血病细胞快速增殖过程中，其自身的一些成分及代谢产物会释放到血液中，刺激机体的体温调节中枢，引起发热。例如，有研究表明，白血病细胞代谢产生的某些细胞因子等物质可启动发热相关的生理反应，导致体温升高。这种发热往往是持续性的，体温可在38℃-39℃左右，且与白血病细胞的增殖活性有一定相关性，在疾病进展期可能更为明显。对于儿童急性白血病患者，由于其细胞增殖代谢相对更活跃，此类发热的发生概率可能相对较高，需要密切关注体温变化及白血病病情进展情况。
二、中性粒细胞减少与功能异常引发的感染性发热
1.中性粒细胞减少：急性白血病患者骨髓中白血病细胞大量增殖，抑制了正常造血干细胞的功能，导致中性粒细胞生成减少。中性粒细胞是人体重要的免疫细胞，在抵御感染方面起着关键作用。当中性粒细胞数量显著降低时（如中性粒细胞绝对值低于0.5×10/L），机体抵御细菌等病原体入侵的能力大幅下降，容易发生各种感染。研究显示，中性粒细胞减少程度越严重，感染性发热的发生率越高。例如，中性粒细胞绝对值＜0.1×10/L时，患者发生严重感染的风险急剧增加，从而引发发热。不同年龄的急性白血病患者，由于自身免疫功能及对感染的防御储备不同，中性粒细胞减少时感染性发热的表现和风险也有差异。儿童患者本身免疫功能相对较弱，在中性粒细胞减少时更易因感染而发热，且病情进展可能较快。
2.中性粒细胞功能异常：即使部分急性白血病患者中性粒细胞数量未明显减少，但功能可能存在异常。例如，白血病细胞产生的一些物质可能影响中性粒细胞的趋化、吞噬及杀菌等功能。这样即使有一定数量的中性粒细胞，其抵御病原体的能力也不足，容易发生感染导致发热。比如，白血病细胞分泌的某些酶类物质可能干扰中性粒细胞的正常功能，使得机体对细菌等病原体的清除能力下降，进而引发感染性发热。这种情况在老年急性白血病患者中可能更为常见，因为老年人本身免疫功能随着年龄增长而逐渐衰退，即使中性粒细胞数量正常，其功能异常也会增加感染及发热的风险。
三、化疗等治疗相关的发热
1.肿瘤溶解综合征相关发热：在急性白血病患者接受化疗后，大量白血病细胞被破坏，细胞内的物质迅速释放到血液中，可引发肿瘤溶解综合征。其中，尿酸等代谢产物的大量增加可导致尿酸结晶在肾小管沉积，引起肾小管堵塞等，进而可能引起发热。这种发热通常与化疗后细胞大量破坏的时间相关，一般在化疗开始后的数小时至数天内出现。例如，使用化疗药物后，白血病细胞快速崩解，尿酸水平迅速升高，机体对这种代谢紊乱产生反应，导致体温升高。对于不同年龄的患者，肿瘤溶解综合征相关发热的表现可能有所不同，儿童患者由于其肾脏功能发育尚未完全成熟，在出现肿瘤溶解综合征时，发热可能伴随肾功能损害等更明显的症状，需要特别关注肾功能指标及体温变化。
2.药物热：部分急性白血病患者在接受某些药物治疗过程中可能出现药物热。例如，在使用抗生素、化疗药物等过程中，机体对药物产生免疫反应，从而引起发热。药物热的体温变化特点多样，有的呈持续性低热，有的可呈高热。其发生机制是药物作为半抗原与体内蛋白质结合形成抗原，刺激机体产生抗体，再次接触药物时引发免疫反应，导致发热。在特殊人群中，如老年急性白血病患者，由于其肝肾功能减退，药物代谢及排泄能力下降，更容易发生药物热，且在判断药物热时需要更谨慎地排除其他感染等因素导致的发热。
