免疫性血小板减少症的发病涉及自身免疫、感染、遗传、其他等多因素。自身免疫因素包括抗体介导血小板破坏及T淋巴细胞功能异常；感染因素有病毒和细菌感染相关机制；遗传因素涉及基因多态性和家族聚集性；其他因素包含年龄、生活方式、基础疾病等影响，不同年龄段、生活方式、基础疾病等对其发病有不同作用。
一、自身免疫因素
（一）抗体介导的血小板破坏
机体免疫系统错误地产生针对血小板相关抗原的自身抗体，如抗血小板糖蛋白抗体等。这些抗体与血小板结合后，可通过单核-巨噬细胞系统被吞噬破坏。例如，研究发现，在免疫性血小板减少症患者体内，循环中的自身抗体能与血小板表面的特定抗原结合，标记血小板为“异物”，进而被脾脏等器官的巨噬细胞识别并清除，导致外周血中血小板数量显著减少。这种自身抗体的产生可能与遗传易感性有关，部分人群由于基因多态性等因素，更容易出现自身免疫耐受的打破，从而产生针对血小板的自身抗体。
（二）T淋巴细胞功能异常
T淋巴细胞在免疫调节中起着重要作用。在免疫性血小板减少症患者中，存在T淋巴细胞亚群的失衡。例如，辅助性T细胞（Th）1/Th2失衡，Th1细胞功能相对亢进，可分泌干扰素-γ等细胞因子，进一步促进B淋巴细胞产生自身抗体；同时，调节性T细胞（Treg）数量或功能异常，不能有效地抑制自身反应性T细胞和B细胞的活化，使得自身免疫反应持续存在，导致血小板不断被破坏。
二、感染因素
（一）病毒感染
多种病毒感染与免疫性血小板减少症的发生密切相关。例如，风疹病毒、麻疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等感染后，可能通过以下机制引发免疫性血小板减少症：一方面，病毒感染可改变血小板的抗原性，使机体免疫系统将血小板误认为外来异物进行攻击；另一方面，病毒感染可激活免疫系统，导致免疫调节紊乱，诱发自身抗体的产生。研究表明，在病毒感染后的一段时间内，免疫性血小板减少症的发病风险会显著增加，患者在病毒感染康复后，仍可能出现血小板减少的情况，提示病毒感染可能是触发自身免疫反应的重要诱因。
（二）细菌感染
某些细菌感染也可能与免疫性血小板减少症有关。例如，幽门螺杆菌感染，研究发现部分免疫性血小板减少症患者存在幽门螺杆菌感染，其可能通过分子模拟机制引发自身免疫反应。幽门螺杆菌的某些抗原成分与血小板膜抗原具有相似性，机体免疫系统在清除幽门螺杆菌时，产生的抗体也会攻击血小板，导致血小板破坏增加。此外，细菌感染引起的全身性炎症反应也可能影响机体的免疫平衡，参与免疫性血小板减少症的发病过程。
三、遗传因素
（一）基因多态性
研究发现，免疫性血小板减少症的发生与某些基因的多态性相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因的多态性与免疫性血小板减少症的易感性密切相关。不同的HLA基因型可能影响机体的免疫识别和调节功能，增加自身免疫性疾病包括免疫性血小板减少症的发病风险。此外，其他一些与免疫调节、细胞凋亡等相关的基因多态性也可能参与免疫性血小板减少症的发病过程，不同基因的相互作用共同影响个体对免疫性血小板减少症的易感性。
（二）家族聚集性
部分免疫性血小板减少症患者存在家族聚集现象，提示遗传因素在其中起到一定作用。虽然具体的遗传模式尚未完全明确，但家族中有免疫性血小板减少症患者的个体，其发病风险可能高于普通人群。这可能是由于家族成员之间共享了某些易患免疫性血小板减少症的基因变异，使得他们在相同或相似的环境因素作用下，更容易发生免疫调节紊乱，导致自身免疫性血小板减少症的发生。
四、其他因素
（一）年龄因素
不同年龄段免疫性血小板减少症的发病原因可能存在一定差异。儿童患者中，病毒感染往往是较为常见的诱因，这与儿童免疫系统发育尚未完善，更容易受到病毒等病原体感染有关。而成年人中，自身免疫因素可能占据更重要的地位，同时感染等因素也可能参与其中。例如，儿童在感染风疹病毒等后，较易引发免疫性血小板减少症，而成年人则可能在自身免疫功能紊乱的基础上，因某些感染等因素诱发疾病发作。
（二）生活方式因素
长期的精神压力过大可能影响机体的免疫功能，增加免疫性血小板减少症的发病风险。此外，不良的生活习惯，如过度劳累、缺乏运动等，也可能导致机体免疫力下降，使得免疫系统更容易出现紊乱，从而促进自身免疫性疾病包括免疫性血小板减少症的发生。而健康的生活方式，如合理饮食、适度运动、保持良好心态等，有助于维持机体的免疫平衡，降低免疫性血小板减少症的发病风险。
（三）基础疾病因素
某些基础疾病也可能与免疫性血小板减少症的发生相关。例如，自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，患者本身存在免疫系统的异常激活，更容易并发免疫性血小板减少症。此外，恶性肿瘤患者在接受化疗、放疗等治疗过程中，也可能出现免疫性血小板减少症，这可能与治疗导致的免疫功能紊乱等因素有关。
