白癜风发病与自身免疫功能紊乱致黑素细胞受损、遗传因素具易感性且与环境等多因素共同作用、神经精神因素通过神经内分泌影响黑素细胞功能、黑素合成中间产物过度积累损伤黑素细胞、氧化应激致氧自由基损伤黑素细胞、微量元素缺乏影响酪氨酸酶活性、外伤及日光暴晒等外部因素可诱发相关。
机体免疫系统功能紊乱时，会错误地将黑素细胞识别为外来异物并进行攻击，导致黑素细胞受损或破坏，进而引发白癜风。大量研究表明，白癜风患者常伴有其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病等，提示自身免疫机制在白癜风发病中起重要作用。
遗传因素
遗传因素是白癜风发病的重要原因之一。研究发现，白癜风具有一定的遗传易感性，若家族中有白癜风患者，其亲属发病风险较普通人群有所升高。多个基因位点的变异可能与白癜风的遗传易感性相关，但并非单一基因决定发病，而是遗传因素与环境等多种因素共同作用的结果。
神经精神因素
长期精神压力过大、焦虑、紧张、抑郁等不良情绪状态，可能通过神经内分泌系统影响黑素细胞功能。例如，神经末梢释放的去甲肾上腺素等神经递质，可能对黑素细胞产生毒性作用，或通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴等内分泌途径，干扰黑素合成相关的激素调节，从而诱发或加重白癜风。
黑素细胞自身破坏学说
黑素细胞在合成黑素过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等，这些中间产物具有细胞毒性，当黑素细胞合成黑素的过程出现异常时，中间产物过度积累可能损伤黑素细胞自身，导致其功能丧失或凋亡，最终引发白癜风。
氧化应激
体内氧化与抗氧化系统失衡，产生过多的氧自由基（如超氧阴离子、过氧化氢等），会损伤黑素细胞的结构和功能。正常情况下，机体的抗氧化系统可以清除氧自由基，但当氧化应激状态存在时，氧自由基的清除能力不足，导致黑素细胞受到氧化损伤，进而影响黑素的合成，引发白癜风。
微量元素缺乏
铜、锌等微量元素是黑素合成过程中相关酶（如酪氨酸酶）的重要组成成分或激活剂。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，进而阻碍黑素的合成，增加白癜风的发病风险。例如，铜离子缺乏可使酪氨酸酶活性降低，影响黑素合成的正常代谢过程。
其他外部因素
外伤（如烧伤、烫伤、抓伤等）、日光暴晒等外部因素也可能诱发白癜风。外伤可能通过局部神经纤维损伤、应激反应等影响黑素细胞功能；日光暴晒时，紫外线过度照射可能损伤黑素细胞，导致黑素合成障碍，从而诱发白癜风。
