白癜风发病与自身免疫密切相关体内存在针对黑素细胞的自身抗体致色素脱失，遗传属多基因遗传性疾病家族聚集性高，神经精神因素通过神经内分泌途径影响黑素细胞功能，体内氧化应激异常产生过多氧自由基损伤黑素细胞致合成障碍，体内微量元素缺乏使铜锌等不足致酪氨酸酶活性降低黑素合成受阻，外伤、日光暴晒等也可诱发。
白癜风发病与自身免疫密切相关，研究表明患者体内存在针对黑素细胞的自身抗体，这些抗体可攻击黑素细胞，导致其功能受损、破坏甚至凋亡，从而引发皮肤色素脱失。例如，多项临床研究发现，白癜风患者血清中抗黑素细胞抗体阳性率显著高于健康人群，提示自身免疫机制在白癜风发病中起重要作用。
遗传因素
遗传易感性是白癜风发病的重要因素之一。家族聚集性研究显示，若家族中有白癜风患者，其亲属患白癜风的风险较普通人群明显增高。目前认为白癜风是多基因遗传性疾病，多个基因位点的突变或多态性可能增加个体对白癜风的易感性，但具体的遗传模式较为复杂，并非单一基因决定。
神经精神因素
长期精神紧张、焦虑、抑郁等神经精神因素可通过神经内分泌途径影响黑素细胞功能。例如，精神压力可导致体内释放如去甲肾上腺素等神经递质，这些递质可能对黑素细胞产生毒性作用，或通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴，干扰黑素合成相关激素的分泌，进而影响黑素细胞的正常生理功能，增加白癜风发病风险。
氧化应激
体内氧化应激状态异常也是白癜风发病的诱因之一。当机体处于氧化应激时，会产生过多的氧自由基，这些氧自由基可损伤黑素细胞的细胞膜、DNA等结构，干扰黑素合成过程中的关键酶活性，导致黑素合成障碍，最终引发皮肤色素脱失。多项体外实验证实，氧自由基可直接或间接破坏黑素细胞，参与白癜风的病理过程。
微量元素缺乏
体内微量元素缺乏与白癜风发病存在关联，其中铜、锌等微量元素对黑素合成相关酶（如酪氨酸酶）的活性至关重要。当机体缺乏铜、锌等微量元素时，酪氨酸酶活性降低，黑素合成受阻，从而增加白癜风的发病几率。例如，研究发现白癜风患者血清及皮损组织中铜、锌等微量元素水平低于健康人群，补充微量元素可能对部分患者的病情有一定改善作用，但需结合个体情况合理补充。
其他诱发因素
外伤（如烧伤、烫伤、刀割伤等）、日光暴晒等也可能诱发白癜风。外伤可导致局部皮肤处于应激状态，影响黑素细胞的正常功能；过度日光暴晒可引起黑素细胞功能亢进，过早耗竭，同时紫外线照射可能损伤黑素细胞，从而诱发或加重白癜风。
