呼吸衰竭按血气分析分Ⅰ型是氧分压<60mmHg且二氧化碳分压正常或降低由肺换气障碍致常见肺炎等Ⅱ型是氧分压<60mmHg伴二氧化碳分压>50mmHg由肺通气障碍致常见慢阻肺等按发病急缓分急性起病急骤由突发因素致需抢救慢性由慢性疾病渐发病情进展慢诱因下急性加重按发病机制分泵衰竭因呼吸中枢、呼吸肌或胸廓病变致通气障碍肺衰竭因肺组织、气道或肺血管病变致换气障碍。
一、按血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭：特征为氧分压（PaO）<60mmHg，二氧化碳分压（PaCO）正常或降低。主要是肺换气功能障碍所致，常见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等疾病。其发生机制多与肺泡通气/血流比例失调、弥散功能障碍等有关，例如ARDS时肺泡-毛细血管膜损伤，导致气体交换障碍，引起PaO降低，而机体通过代偿可能使PaCO正常或降低。
2.Ⅱ型呼吸衰竭：特征为PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg。主要是肺通气功能障碍引起，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、胸廓畸形、呼吸肌麻痹等。通气功能障碍导致肺泡通气不足，二氧化碳排出减少，从而出现PaCO升高，同时伴有PaO降低。
二、按发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭：起病急骤，常由突发因素引起呼吸功能突然衰竭。例如溺水、电击、严重创伤、急性呼吸道阻塞等，短时间内即可导致呼吸不能维持正常气体交换，需要立即采取抢救措施，如建立人工气道、机械通气等。
2.慢性呼吸衰竭：多由慢性呼吸系统疾病逐渐发展而来，病情进展缓慢，机体有一定代偿机制。常见于COPD、严重的胸廓畸形等，患者在基础疾病基础上，呼吸功能逐渐减退，通过机体的代偿（如增加呼吸频率、利用辅助呼吸肌等）维持一定的气体交换，但在感染、气道痉挛等诱因下，可导致呼吸衰竭急性加重。
三、按发病机制分类
1.泵衰竭：主要是呼吸中枢、呼吸肌或胸廓的病变导致通气功能障碍。呼吸中枢病变可由脑血管意外、颅脑外伤、药物中毒等引起，导致呼吸驱动不足；呼吸肌病变如重症肌无力、进行性肌营养不良等，可使呼吸肌收缩无力；胸廓畸形如严重脊柱侧凸，会影响胸廓的正常运动，导致通气受限。
2.肺衰竭：是肺组织、气道、肺血管等病变引起的换气功能障碍。肺组织病变如肺炎、肺纤维化，可破坏肺的气体交换结构；气道病变如支气管哮喘急性发作、慢性支气管炎急性加重，可导致气道狭窄、阻塞，影响气体进出肺泡；肺血管病变如肺栓塞，可阻断肺血管血流，影响气体在肺泡与血液间的交换。
