肾综合征出血热病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期，其中低血压休克期多在发热末期或热退时因全身小血管受损等致有效循环血量减少引发，有相应临床表现及严重影响；少尿期在低血压休克期后因肾小球滤过率等问题致尿量减少，有诸多表现及严重影响，低血压休克期和少尿期是相对严重阶段，发热期较轻，多尿期和恢复期渐好转。
一、低血压休克期
1.病理生理机制：此期多发生在发热末期或热退同时，主要是由于全身小血管受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致有效循环血量减少，进而引起低血压休克。研究表明，血管活性物质的释放、弥散性血管内凝血等因素也参与其中。例如，大量血浆外渗会使血液浓缩，血液黏稠度增加，影响血液循环，容易导致重要脏器灌注不足。
2.临床表现及影响：患者可出现血压下降、心率加快、面色苍白、四肢厥冷等表现。严重时可导致重要脏器如脑、心、肾等的灌注不足，引发脑供血不足出现神志改变，心脏供血不足导致心功能受损，肾脏灌注不足则会加重肾功能损害等，若不及时纠正休克，可能会危及生命。在不同年龄人群中，儿童由于机体储备功能相对较弱，发生休克时病情进展可能更为迅速；老年人各脏器功能减退，对休克的耐受能力差，预后相对更差。对于有基础疾病的患者，如本身存在心脑血管疾病的患者，低血压休克可能会诱发原有疾病的加重，进一步增加病情的复杂性和严重性。
二、少尿期
1.病理生理机制：少尿期一般发生在低血压休克期之后，主要是因为肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能障碍等原因导致尿量减少。此时体内代谢废物如尿素氮、肌酐等积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱。例如，钾离子排出减少可导致高钾血症，酸碱平衡失调可出现代谢性酸中毒等。
2.临床表现及影响：患者表现为尿量显著减少，同时可出现恶心、呕吐、腹胀、头痛、烦躁、抽搐、意识障碍等表现。高钾血症可引起心律失常，甚至心脏骤停；代谢性酸中毒可加重机体的代谢紊乱，进一步影响各脏器功能。在儿童患者中，少尿期可能会影响其生长发育相关的代谢平衡，因为儿童处于生长发育阶段，内环境稳定对其至关重要；对于老年患者，少尿期引发的电解质紊乱和酸碱失衡更容易导致多脏器功能进一步衰退。有慢性肾脏病史的患者，本身肾脏功能就存在一定问题，在出血热少尿期时，肾脏负担加重，病情可能会比无基础肾脏疾病的患者更为严重，恢复也相对困难。
相比之下，发热期主要以发热、全身中毒症状等为主，多尿期和恢复期病情逐渐好转。但低血压休克期和少尿期由于涉及到有效循环血量的急剧变化、重要脏器功能受损以及严重的代谢紊乱等，对患者生命威胁较大，是出血热病程中相对较为严重的阶段。
