白癜风发病中细胞免疫异常表现为T淋巴细胞介导免疫反应致黑素细胞损伤，有活化CD8T细胞分泌毒性物质杀伤，HLA基因多态性相关；体液免疫异常体现为产生抗黑素细胞等自身抗体损伤黑素细胞，与免疫耐受机制打破有关；遗传因素使免疫调节基因缺陷致免疫失衡增加发病风险；环境因素中氧化应激、神经精神、感染等可促发免疫异常引发白癜风。
一、细胞免疫异常相关机制
白癜风发病中细胞免疫异常表现为T淋巴细胞介导的免疫反应参与黑素细胞损伤。体内的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）可识别并攻击黑素细胞，使其功能受损、凋亡增加。研究显示，白癜风患者皮肤病变区域存在大量活化的CD8T细胞，这些细胞能分泌穿孔素、颗粒酶等细胞毒性物质，直接杀伤黑素细胞，导致皮肤色素脱失。遗传因素可能使个体的免疫调节基因存在缺陷，如人类白细胞抗原（HLA）基因多态性与白癜风发病相关，HLA基因的异常可能影响T细胞的识别和活化过程，增加CTL攻击黑素细胞的风险。
二、体液免疫异常相关表现
体液免疫异常在白癜风发病中体现为患者体内产生多种自身抗体。例如抗黑素细胞抗体，该抗体可与黑素细胞表面抗原结合，通过补体依赖的细胞毒作用或抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用损伤黑素细胞。同时，还可能存在其他自身抗体参与，如抗酪氨酸酶抗体等，酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，抗体的存在会干扰酪氨酸酶的正常功能，影响黑素合成，进而导致皮肤色素减退或脱失。此外，自身抗体的产生可能与遗传背景下免疫耐受机制被打破有关，当机体免疫监视功能异常时，自身抗体产生增多，持续攻击黑素细胞引发白癜风。
三、遗传易感性对免疫功能的影响
遗传因素在白癜风免疫功能异常中起重要作用。研究发现，多个与免疫调节相关的基因位点与白癜风发病相关，这些基因涉及免疫细胞的分化、活化、调节等过程。若遗传上存在这些基因的突变或变异，可能导致机体免疫调节失衡，使免疫系统对黑素细胞的识别和攻击失去正常调控，增加白癜风发病风险。例如某些免疫相关基因的缺陷可能影响T细胞的免疫调节功能，使得免疫反应偏向于攻击自身黑素细胞，从而引发白癜风的免疫功能异常状态。
四、环境因素对免疫功能的促发作用
环境因素可通过影响免疫功能间接促发白癜风。氧化应激是常见的环境相关因素，过度的氧化应激会损伤黑素细胞并激活免疫系统，使机体免疫反应增强，进一步加重对黑素细胞的攻击。神经精神因素如长期精神紧张、焦虑等，可通过神经内分泌系统影响免疫功能，导致免疫调节紊乱，使自身免疫反应更容易针对黑素细胞，增加白癜风发病几率。此外，某些感染因素也可能通过激活机体免疫反应，打破免疫耐受，促使免疫功能异常引发白癜风，如病毒感染后可能引发交叉免疫反应，导致黑素细胞被误认作外来抗原而被免疫系统攻击。
