呼吸衰竭按发病机制可分为泵衰竭和肺衰竭，泵衰竭由呼吸泵功能障碍致通气不足，肺衰竭由肺组织等病变致气体交换障碍；按血气分析可分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是换气功能障碍致PaO<60mmHg、PaCO正常或降低，Ⅱ型是肺泡通气不足致PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg，不同人群病因有差异且需针对不同情况进行监测、干预或治疗
一、按发病机制分型
1.泵衰竭
其机制主要是呼吸泵（包括呼吸中枢、脊髓、周围神经和呼吸肌）功能障碍导致通气不足。例如，中枢神经系统的病变，如脑血管意外、颅脑外伤等可影响呼吸中枢的正常功能；脊髓灰质炎可损害脊髓前角运动神经元，导致呼吸肌失去神经支配；重症肌无力患者由于神经-肌肉接头传递功能障碍，呼吸肌无力，也会引起泵衰竭。在儿童中，脊髓灰质炎可能因病毒侵犯脊髓运动神经元导致呼吸肌麻痹，而重症肌无力在儿童中相对较少见，但一旦发生也会严重影响呼吸功能。对于有神经系统疾病病史或存在神经-肌肉接头病变风险的人群，需密切监测呼吸功能。
2.肺衰竭
主要是肺组织、气道、肺血管等病变引起的气体交换障碍。如肺炎时，肺部的肺泡和间质发生炎症，影响气体的弥散；慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，气道狭窄、气流受限，同时伴有肺泡弹性减退，导致通气和换气功能均受影响；肺栓塞时，肺动脉或其分支被血栓等堵塞，使肺的通气-血流比例失调，影响气体交换。不同年龄人群肺衰竭的病因有所差异，儿童肺炎较为常见，而老年人COPD相对高发。对于COPD患者，长期吸烟等不良生活方式是重要诱因，需强调戒烟等生活方式干预来预防和控制肺衰竭的发生发展。
二、按血气分析分型
1.Ⅰ型呼吸衰竭
血气分析特点为动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO）正常或降低。主要是由于肺换气功能障碍所致，常见于肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。例如ARDS时，肺内形成广泛的微血栓，肺间质水肿，肺泡表面活性物质减少，导致肺的弥散功能严重障碍，出现Ⅰ型呼吸衰竭。在新生儿中，胎粪吸入综合征可导致Ⅰ型呼吸衰竭，因为胎粪阻塞气道，影响气体交换。对于新生儿胎粪吸入综合征，需及时清理气道，改善通气和换气功能。
2.Ⅱ型呼吸衰竭
血气分析特点为PaO<60mmHg，同时PaCO>50mmHg，是由于肺泡通气不足引起。常见于COPD、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。COPD患者由于气道阻塞，肺泡通气量下降，导致二氧化碳潴留，同时伴有氧分压降低。睡眠呼吸暂停低通气综合征患者在睡眠中反复出现呼吸暂停和低通气，导致通气不足，长期可引起Ⅱ型呼吸衰竭。对于COPD患者，要注意避免呼吸道感染等加重通气不足的因素，而睡眠呼吸暂停低通气综合征患者则需评估病情严重程度，必要时给予呼吸机辅助通气等治疗。
