慢阻肺尚不能被根除其气流受限呈进行性发展与气道和肺组织对有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关，病因包括吸烟（是最重要环境发病因素，吸烟量及年限影响发病风险）、职业性粉尘和化学物质（浓度过高或接触时间过长可损伤气道黏膜增发病风险）、空气污染（室外室内有害气体或烟尘等暴露可损害气道增发病可能）、感染因素（病毒细菌等感染是发生发展重要原因，儿童严重下呼吸道感染及成年反复感染可促病情进展）、遗传因素（α-抗胰蛋白酶缺乏是遗传易患因素但相对环境因素作用较小）。
一、慢阻肺能否被根除
目前，慢阻肺尚不能被根除。慢阻肺是一种具有持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关，虽然通过规范治疗可缓解症状、减少急性加重等，但难以完全治愈使其恢复至发病前完全正常的状态。
二、慢阻肺的病因
（一）吸烟
吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。烟草中含有的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；还能引起支气管痉挛，增加气道阻力；并且可促使中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。无论吸烟量多少，甚至长期被动吸烟，均可能引发慢阻肺，吸烟年限越长、吸烟量越大，慢阻肺的发病风险越高。
（二）职业性粉尘和化学物质
长期接触职业性粉尘（如矽尘、煤尘、棉尘等）和化学物质（如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等），当这些粉尘和化学物质的浓度过高或接触时间过长时，可损伤气道黏膜，导致气道净化功能下降，从而增加慢阻肺的发病风险。例如，在某些化工行业、矿山开采等工作环境中，工人长期接触相关职业性因素，患慢阻肺的几率明显高于普通人群。
（三）空气污染
室外空气污染和室内空气污染均与慢阻肺发病相关。室外空气中的有害气体（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件；室内空气污染如烹饪时产生的油烟、燃料燃烧产生的烟尘等，长期暴露其中也会对气道造成损害，增加慢阻肺的发病可能性。
（四）感染因素
病毒、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要原因之一。儿童时期严重的下呼吸道感染可能与成年后慢阻肺的发生有关，成年后反复的呼吸道感染会加重气道和肺组织的炎症反应，促使病情进展。例如，流感病毒、肺炎链球菌等感染可引发肺部炎症，若反复感染，会导致气道结构和功能持续受损，进而增加慢阻肺的发病风险。
（五）遗传因素
α-抗胰蛋白酶缺乏是慢阻肺的遗传易患因素。α-抗胰蛋白酶在保护肺组织免受蛋白酶破坏方面起重要作用，当发生α-抗胰蛋白酶缺乏时，会导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡，使得肺组织容易受到蛋白酶的破坏，从而增加肺气肿等慢阻肺相关病变的发生风险。不过，遗传因素在慢阻肺发病中相对吸烟等环境因素而言，作用相对较小，但也是发病的相关因素之一。
