肝性脑病是由急慢性肝病或门-体分流异常致以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，主要表现意识障碍等，相关学说有氨中毒（肝对氨代谢清除减退、门-体分流使肠道氨直接入体循环致血氨升高干扰脑能量代谢）、神经递质中γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说（肠道GABA生成增多、肝脏清除减少致其入脑结合受体使氯离子内流引中枢抑制）、假性神经递质学说（芳香族氨基酸生成异常胺类干扰神经传导）、锰离子学说（脑部锰沉积增加干扰多巴胺能传导，与肝脏代谢及门-体分流有关）。
一、肝性脑病的概念
肝性脑病是由急、慢性肝病或门-体分流异常导致的以代谢紊乱为基础，进而引起中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现为意识障碍、行为失常及昏迷等。其发生与肝脏对毒性物质的代谢：清除功能减退以及门-体分流使肠道毒性物质绕过肝脏直接进入体循环密切相关，不同患者因基础肝病情况不同，发病表现及严重程度可有差异，如慢性肝病患者多呈慢性、反复发作过程，而急性肝衰竭相关肝性脑病起病更急骤。
二、肝性脑病的相关学说
（一）氨中毒学说
氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素。正常情况下，血氨的生成与清除保持动态平衡。当肝功能衰竭时，肝脏对氨的摄取、合成尿素及谷氨酰胺的能力显著降低；同时，门-体分流存在时，肠道产生的氨可直接绕过肝脏进入体循环，导致血氨升高。升高的血氨能透过血-脑屏障进入脑组织，干扰脑的能量代谢，如抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A生成，干扰三羧酸循环；还可与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，进一步与氨结合生成谷氨酰胺，此过程消耗大量的辅酶、ATP及α-酮戊二酸，而α-酮戊二酸是三羧酸循环的重要中间产物，其减少使脑组织能量供应不足，影响神经递质的正常功能，从而引发中枢神经系统功能紊乱。
（二）神经递质学说
1.γ-氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）复合体学说：正常情况下，GABA作为抑制性神经递质存在于中枢神经系统。肝性脑病时，肠道细菌过度生长可使GABA生成增多，同时肝功能衰竭时肝脏对GABA的清除减少，导致血中GABA水平显著升高。升高的GABA能透过血-脑屏障与大脑突触后膜的GABA受体结合，还可与BZ受体及巴比妥受体结合形成GABA/BZ复合体，使氯离子通道开放频率增加，大量氯离子内流，引起中枢神经系统抑制。
2.假性神经递质学说：食物中的芳香：族氨基酸（如：苯丙氨酸、酪氨酸）经肠道细菌的脱羧酶作用，分别生成苯乙胺和酪胺。：正常情况下，苯乙胺和酪胺在肝脏经单胺氧化酶：代谢清除：当肝功能严重受损时，肝脏对这些胺类的：代谢清除：功能障碍，苯乙胺和酪胺可进入脑组织，在：非：特异性：β-羟化酶：作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质的化学结构与正常：神经递质：：去甲肾上腺素：极为相似，但：：：不能：：：正常：：：传递神经冲动，导致：：：神经传导：：：障碍，干扰：：：大脑：：：的正常功能。
（三）锰离子学说
肝性脑病患者脑部锰：沉积增加，锰离子主要：沉积于基底节、：：：黑质：：：等部位，干扰多巴胺能神经传导，导致锥体外系功能障碍，进而参与肝：性脑病的：：：发生发展：：：。锰：离子的蓄积可能：：与肝脏对锰的代谢异常：：以及：：：门-体：：：分流使：：：肠道吸收的锰：：：：绕过肝脏直接进入体循环有关。
