白癜风发病与自身免疫密切相关，人体免疫系统会错误攻击黑素细胞致其受损，且自身免疫异常受遗传等调控；具遗传倾向属多基因遗传性疾病，多个基因位点变异增加易感性但非携带即发病；长期神经精神因素可诱发或加重，交感神经兴奋等致神经内分泌紊乱；黑素合成中间产物具毒性，异常时损伤黑素细胞；体内铜锌等微量元素缺乏影响酪氨酸酶活性致黑素合成障碍。
一、自身免疫因素
大量科学研究证实，白癜风与自身免疫密切相关。人体免疫系统会错误地将黑素细胞识别为外来异物并进行攻击，导致黑素细胞受损、功能丧失。例如，多项流行病学调查及实验室检测发现，白癜风患者体内存在针对黑素细胞的自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些抗体可介导补体系统激活，引发黑素细胞的免疫性损伤，进而导致皮肤出现白斑。自身免疫因素在白癜风发病中占据重要地位，且自身免疫异常可能受遗传易感性等因素的调控。
二、遗传因素
遗传在白癜风的发病中起到一定作用。研究表明，白癜风具有一定的遗传倾向，若家族中有白癜风患者，其亲属患白癜风的风险较普通人群显著增高。目前认为白癜风是多基因遗传性疾病，多个基因位点的变异可能增加个体对白癜风的易感性。例如，全基因组关联研究（GWAS）已发现多个与白癜风发病相关的基因位点，这些基因参与黑素细胞的发育、分化及免疫调节等过程，当相关基因发生突变或表达异常时，会增加患白癜风的风险，但并非携带相关基因就一定会发病，还受环境等其他因素的综合影响。
三、神经精神因素
长期的精神紧张、焦虑、抑郁等神经精神因素可诱发或加重白癜风。神经内分泌学说指出，交感神经兴奋时可释放去甲肾上腺素等神经递质，去甲肾上腺素能抑制黑素合成，同时长期精神应激可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）影响激素分泌，进而干扰黑素细胞的正常功能。例如，有研究发现，在面临重大生活事件后，患者白癜风病情可能迅速进展，这与精神因素导致的神经内分泌紊乱密切相关。不同年龄段人群中，青少年及青壮年由于生活学习、工作压力较大，更易受神经精神因素影响而发病，女性相对男性可能在情绪调节方面更敏感，也更易因情绪波动触发神经精神因素相关的白癜风发病。
四、黑素细胞自身破坏学说
黑素细胞在合成黑素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等，这些中间产物具有细胞毒性，当黑素细胞合成黑素的过程出现异常时，过多的中间产物会损伤黑素细胞自身，导致黑素细胞功能障碍甚至凋亡。例如，紫外线照射等因素可能干扰黑素细胞的正常代谢，促使中间产物积累，从而引发黑素细胞自身破坏，最终导致皮肤白斑的出现。这种自身破坏机制在不同年龄、不同个体中可能因黑素细胞代谢状态的差异而有所不同，如儿童黑素细胞代谢相对活跃，可能在某些诱因下更易发生自身破坏相关的发病。
五、微量元素缺乏
体内微量元素缺乏也与白癜风发病有关，其中铜、锌等元素的缺乏较为常见。铜是酪氨酸酶的重要组成成分，而酪氨酸酶是黑素合成过程中的关键酶，锌也参与黑素合成相关酶的活性调节。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，导致黑素合成障碍，进而诱发白癜风。例如，有研究检测白癜风患者头发及血清中的铜、锌含量，发现其水平显著低于健康人群。不同生活方式的人群，如饮食不均衡、偏食的个体，更易出现微量元素缺乏的情况，从而增加患白癜风的风险，儿童若存在挑食等不良饮食习惯，也可能因微量元素摄入不足而引发白癜风。
