牛皮癣发病涉及遗传因素，免疫因素中T淋巴细胞等释放细胞因子致皮肤炎症病变，感染因素里某些感染可诱发或加重，环境因素包含外伤引发同形反应、精神紧张等致免疫紊乱、吸烟及某些药物可诱发，代谢障碍如脂质糖代谢异常参与皮肤异常增殖和炎症反应。
遗传易感性在牛皮癣发病中占据重要地位。研究表明，约三分之一的牛皮癣患者有家族史，特定的基因变异会增加个体患牛皮癣的风险。例如，相关基因的突变或异常表达可能影响免疫系统的调控以及皮肤细胞的正常代谢，使得个体更容易受到外界因素的触发而发病。
免疫因素
免疫系统的异常激活是牛皮癣发病的关键环节。T淋巴细胞等免疫细胞参与了炎症反应过程，它们会释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些细胞因子会导致皮肤细胞过度增殖，表皮更新加快，从而出现牛皮癣典型的红斑、鳞屑等症状，引发皮肤的炎症性病变。
感染因素
某些感染可诱发或加重牛皮癣。其中，链球菌感染较为常见，比如链球菌性扁桃体炎后，部分患者易出现点滴状牛皮癣。此外，其他细菌、病毒等感染也可能通过触发机体的免疫反应，间接导致牛皮癣的发生或病情波动。
环境因素
外伤：皮肤外伤，如抓伤、擦伤等，可引起同形反应，即正常皮肤在受到外伤等刺激后，可诱发与原有皮肤病相同的皮损，从而导致牛皮癣发作。
精神紧张：长期精神压力过大、焦虑、抑郁等精神因素可能影响神经系统与免疫系统的平衡，使机体免疫功能紊乱，增加牛皮癣的发病风险或导致病情加重。
吸烟：吸烟会影响机体的免疫系统，还可能通过改变血管内皮功能等多种途径，对牛皮癣的发生和发展产生不良影响，加重病情。
某些药物：部分药物可能诱发牛皮癣，如β受体阻滞剂等，在有遗传易感性的个体中，使用这类药物可能触发牛皮癣的发作。
代谢障碍因素
一些代谢障碍也可能与牛皮癣发病相关。例如，脂质代谢异常、糖代谢异常等可能参与了皮肤细胞的异常增殖和炎症反应过程，影响皮肤的正常生理功能，从而在一定程度上促进牛皮癣的发生。
