心肌梗死病理生理基础起始于动脉粥样硬化斑块逐步形成，该过程与高血脂、高血压、吸烟、糖尿病等危险因素致血管内皮受损、脂质积聚相关，斑块不稳定时破裂引发血栓致血管阻塞使心肌缺血缺氧致细胞损伤坏死，老年人因血管弹性差等斑块更易不稳定，男性某些年龄段因生活方式风险相对高，吸烟等生活方式加重斑块，有冠心病、糖尿病等基础病史者斑块破裂及血栓形成风险更高。
一、动脉粥样硬化斑块形成奠定基础
心肌梗死的病理生理学基础起始于动脉粥样硬化斑块的逐步形成。动脉粥样硬化的发生与多种危险因素相关，如高血脂（高胆固醇、高甘油三酯等）可使脂质沉积于血管内皮下，高血压会损伤血管内皮细胞，吸烟中的有害物质会破坏血管内皮功能，糖尿病患者长期高血糖状态也会损伤血管壁。这些因素共同作用下，血管内皮受损，脂质等物质积聚，逐渐形成动脉粥样硬化斑块，斑块不断增大可导致冠状动脉狭窄，影响心肌供血。
二、斑块破裂引发血栓形成致血管阻塞
当动脉粥样硬化斑块不稳定时，斑块表面的纤维帽破裂，内皮下的胶原等成分暴露，激活血小板，血小板迅速黏附、聚集在破裂处，同时启动凝血级联反应，凝血因子被激活，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一步促进血栓形成。血栓逐渐增大，可完全或部分阻塞冠状动脉，使得相应供血区域的心肌无法获得充足的血液供应，导致心肌缺血缺氧。
三、心肌缺血缺氧致细胞损伤坏死
冠状动脉阻塞后，心肌细胞处于缺血缺氧状态，能量代谢发生障碍。正常情况下心肌主要通过有氧代谢产生ATP提供能量，缺血缺氧时有氧代谢受阻，转而进行无氧酵解，但其产生的ATP量远少于有氧代谢，导致心肌细胞ATP生成显著减少。细胞内离子稳态失衡，钙超载等情况出现，细胞结构和功能受损，最终发生坏死。不同年龄群体中，老年人血管弹性差、基础疾病多，斑块更易不稳定；性别方面，男性在某些年龄段因生活方式等因素风险相对较高；生活方式中，吸烟、高脂饮食等会加重斑块形成和不稳定；有冠心病、糖尿病等基础病史的患者，其血管病变基础更差，斑块破裂及血栓形成风险更高。
