瞳孔散大四年未恢复可能由神经源性因素（动眼神经外伤损伤、肿瘤压迫及中枢神经系统病变影响瞳孔调节通路）、药物性因素（长期用散瞳类药物致代谢慢持续作用）、眼部结构性病变（虹膜损伤粘连、眼内手术后遗症损伤瞳孔结构）所致。
一、神经源性因素
（一）动眼神经损伤
1.外伤因素：头部外伤可能直接导致动眼神经受损，若损伤未得到有效修复，可致瞳孔散大长期不恢复。例如头部遭受撞击后，动眼神经的神经纤维受损，影响其对瞳孔括约肌的支配功能，使得瞳孔持续处于散大状态。
2.肿瘤压迫：颅内肿瘤如鞍区肿瘤等，可压迫动眼神经，导致神经功能受损，进而引起瞳孔散大且长时间无法恢复。肿瘤逐渐增大过程中对动眼神经产生持续性压迫，影响神经传导，致使瞳孔括约肌无法正常发挥收缩功能。
（二）中枢神经系统病变
中枢神经系统的病变可影响瞳孔调节的中枢通路，如脑卒中累及中脑等与瞳孔调节相关的中枢区域，或者颅内肿瘤、炎症等病变累及相关中枢结构，都会干扰瞳孔的正常调节机制，从而导致瞳孔散大四年未恢复。例如脑梗死发生在中脑部位，破坏了瞳孔调节中枢与眼内结构之间的神经传导通路，使得瞳孔括约肌失去正常调控，出现长期散大的情况。
二、药物性因素
长期使用散瞳类药物，如抗胆碱能药物等，药物在体内代谢缓慢，持续作用于瞳孔括约肌，抑制其收缩功能，可导致瞳孔长期处于散大状态。例如某些眼科检查后长期残留的散瞳药物效应，或者因治疗其他疾病长期使用具有散瞳作用的药物，若药物代谢过程异常缓慢，则会使瞳孔散大持续多年。
三、眼部结构性病变
（一）虹膜损伤后粘连
眼部遭受外伤或其他病变导致虹膜损伤，进而发生粘连，影响瞳孔的正常收缩功能，使得瞳孔散大无法恢复。比如眼部穿通伤后，虹膜组织受损并与其他结构粘连，限制了瞳孔括约肌的活动，导致瞳孔长期散大。
（二）眼内手术后遗症
眼部手术如白内障手术等，若手术操作不当或术后发生并发症，可能损伤瞳孔相关结构，导致瞳孔散大四年未恢复。例如手术中对瞳孔括约肌或相关神经造成损伤，术后修复不佳，使得瞳孔持续处于散大状态。
