黑素细胞功能障碍相关因素包含酪氨酸酶系统异常致其表达或活性降低阻碍黑素合成，黑素细胞自身免疫损伤因自身抗体结合破坏黑素细胞致无法合成黑色素，遗传因素里相关基因多态性及家族史使个体易发生黑素细胞功能异常，氧化应激状态下氧自由基损伤黑素细胞致其受损影响合成致皮肤变白。
一、黑素细胞功能障碍相关因素
（一）酪氨酸酶系统异常
酪氨酸酶是黑素合成过程中的关键酶，黑人皮肤中黑素体结构特殊且黑素含量高，若酪氨酸酶基因（如TYR基因）发生突变，会导致酪氨酸酶表达减少或活性降低，使得酪氨酸转化为多巴、多巴醌等黑素合成关键步骤受阻，进而影响黑色素生成，最终造成皮肤完全变白。例如，有研究发现特定的TYR基因突变会显著降低酪氨酸酶活性，干扰黑素合成途径。
（二）黑素细胞自身免疫损伤
体内的免疫系统可能错误地将黑素细胞识别为外来异物，产生针对黑素细胞的自身抗体，如抗黑素细胞抗体等。这些自身抗体与黑素细胞结合，通过补体介导等免疫反应破坏黑素细胞，致使黑素细胞无法正常合成黑色素。多项临床研究表明，白癜风患者体内自身抗体水平升高与黑素细胞损伤及皮肤色素脱失程度相关，黑人患者同样可能存在此类自身免疫攻击黑素细胞的情况。
（三）遗传因素影响
遗传在白癜风发病中起重要作用，黑人患者中也存在与黑素合成、黑素细胞功能相关的遗传易感性。例如，黑素皮质素受体1基因（MC1R）等基因的多态性可能影响黑素细胞的功能和稳定性，携带相关风险基因型的个体更易发生黑素细胞功能异常，进而导致皮肤色素脱失进展为完全变白。家族遗传研究显示，有白癜风家族史的黑人个体发病风险高于无家族史者，提示遗传因素通过影响黑素细胞相关通路增加了皮肤完全变白的可能性。
（四）氧化应激损伤
机体处于氧化应激状态时，过多的氧自由基会损伤黑素细胞。黑人皮肤的生理特性可能使其在某些诱因下更易发生氧化应激反应，例如紫外线暴露、炎症等刺激可引发氧化应激，导致黑素细胞内抗氧化系统失衡，黑素细胞受损，影响黑色素合成，最终致使皮肤色素完全脱失呈现变白状态。相关研究证实，氧化应激相关标志物在白癜风患者皮肤中异常升高，提示其参与了黑素细胞的损伤过程。
