儿童精神分裂症发病与遗传因素相关具较高遗传倾向性，家族遗传及双生子家系研究显示遗传度高，相关基因多态性影响神经发育；神经生物学因素包括大脑结构与功能异常（如颞叶额叶灰质体积减少、脑室扩大、脑电异常、脑白质纤维束连接异常）、神经递质系统紊乱（多巴胺系统功能异常、谷氨酸系统功能失调）；环境因素有产前母亲孕期不良因素（如感染病毒、营养不良、接触有害物质）、围生期并发症（如早产、低出生体重、窒息、产伤）、产后早期不良家庭环境及重大负性事件等影响发病。
一、遗传因素
儿童精神分裂症具有较高的遗传倾向性，家族遗传研究显示，若父母一方患有精神分裂症，子女患病风险约为10%~12%；若父母双方均患病，子女患病风险可升至40%左右。大量双生子及家系研究表明，其遗传度约在70%~80%，提示遗传因素在儿童精神分裂症的发病中占据重要地位，相关基因的多态性可能通过影响神经发育等过程增加患病风险。
二、神经生物学因素
（一）大脑结构与功能异常
影像学研究发现，儿童精神分裂症患者存在大脑结构的异常，如颞叶、额叶等区域的灰质体积减少，脑室扩大等。在大脑功能方面，神经电生理检查可见脑电波异常，如α波减少、θ波增多等，提示大脑皮质的成熟度及功能整合存在障碍。此外，脑白质纤维束的连接异常也被认为与儿童精神分裂症的发病相关，影响信息在大脑不同区域的传递。
（二）神经递质系统紊乱
多巴胺系统功能异常被认为是精神分裂症发病的重要机制之一，儿童患者中也存在多巴胺代谢及受体功能的改变，过量的多巴胺活动可能导致幻觉、妄想等阳性症状的出现。谷氨酸系统功能失调也是关键因素，谷氨酸作为中枢神经系统重要的兴奋性递质，其受体功能异常及神经传递障碍可能影响神经元的正常发育和功能，参与精神分裂症的病理过程。
三、环境因素
（一）产前因素
母亲孕期的不良因素可增加儿童患精神分裂症的风险。例如，母亲孕期感染病毒（如风疹病毒、流感病毒等），会影响胎儿神经系统的发育；孕期营养不良，导致胎儿脑发育所需的营养物质供应不足；母亲孕期接触有害物质，如吸烟、饮酒、接触化学毒物等，均可能干扰胎儿的神经发育进程，为后续精神分裂症的发病埋下隐患。
（二）围生期因素
围生期的并发症，如早产、低出生体重、窒息、产伤等，会对胎儿的脑损伤产生影响，增加儿童期患精神分裂症的概率。这些因素可能导致胎儿脑发育过程中出现缺血缺氧等情况，影响神经细胞的正常分化、迁移及功能建立。
（三）产后早期环境因素
不良的家庭环境对儿童精神分裂症的发病有重要影响。如家庭氛围紧张、父母关系不和谐、亲子互动缺乏情感支持等，长期处于这样的环境中，儿童的心理社会适应能力可能受到影响，神经内分泌系统也可能出现紊乱，进而增加精神分裂症的发病风险。此外，早期生活中的重大负性事件，如亲人离世、遭受虐待等，也可能成为诱发儿童精神分裂症的环境应激源。
