长期高血压使血管内皮受损、平滑肌增殖致动脉硬化，规范降压药可延缓其进程，老年高血压更易加速动脉硬化，绝经后女性动脉硬化风险趋近男性，不良生活方式加重高血压对血管损伤，合并基础病会升高动脉硬化发生风险。
一、高血压对动脉硬化的影响机制
长期高血压会使血管持续处于高压状态，血液对血管壁的侧压力增大，损伤血管内皮细胞。正常血管内皮具有调节血管收缩舒张、抗血栓形成等功能，内皮受损后，血管通透性增加，脂质等易沉积于血管壁。同时，高血压可激活血管平滑肌细胞的增殖信号通路，促使平滑肌细胞增殖、迁移，细胞外基质合成增多，导致动脉壁增厚、弹性减退，逐步引发动脉硬化。多项流行病学研究及临床随访观察证实，高血压患者若血压控制不佳，动脉硬化进展速度显著快于血压得到良好控制的人群，例如《高血压杂志》刊载的长期追踪研究显示，血压持续≥140/90mmHg且未规范降压治疗的人群，5年内动脉硬化相关指标（如颈动脉内膜中层厚度等）平均增加幅度明显大于规范降压组。
二、降压药并非动脉硬化的诱因
降压药的作用是通过不同机制降低血压，从而减轻高血压对血管内皮及血管结构的持续损伤。例如，钙离子通道阻滞剂可阻断血管平滑肌细胞外钙内流，使血管舒张；血管紧张素转换酶抑制剂能抑制血管紧张素Ⅱ生成，扩张血管并抑制心肌重构等。现有大量临床研究表明，规范使用降压药不仅不会导致动脉硬化，反而有助于延缓动脉硬化进程。以钙通道阻滞剂为例，多项随机对照试验显示，长期应用该类药物的高血压患者，其动脉弹性指标（如脉搏波传导速度等）改善情况优于血压未得到有效控制的患者。
三、不同人群因素对高血压与动脉硬化关联的影响
年龄因素：老年人群血管本身存在退行性变，高血压对其血管内皮及结构的损伤更易加速动脉硬化发展。65岁以上老年高血压患者，动脉硬化发生率明显高于中青年高血压患者。临床中需更密切监测老年高血压患者的动脉硬化相关指标，并谨慎调整降压方案以最大程度延缓动脉硬化。
性别因素：未绝经女性因雌激素的保护作用，动脉硬化进展相对缓慢，但绝经后女性雌激素水平下降，其动脉硬化风险趋近于男性。绝经后女性高血压患者需更重视综合管理，除控制血压外，可适当关注雌激素相关替代治疗对血管的潜在保护作用（需在医生评估下进行）。
生活方式因素：吸烟、酗酒、高脂饮食等不良生活方式会加重高血压对血管的损伤，加速动脉硬化。例如，吸烟可损伤血管内皮，使血管收缩功能失调，与高血压协同作用促进动脉硬化。而健康生活方式如每日进行30分钟以上中等强度运动、保持低盐低脂饮食等，配合降压药使用，能更好地防控动脉硬化进展。
合并基础疾病因素：高血压合并糖尿病、高脂血症的患者，动脉硬化发生风险显著升高。糖尿病可导致糖代谢紊乱，损伤血管内皮；高脂血症会使血脂沉积于血管壁。此类患者需在严格控制血压的基础上，积极控制血糖、血脂水平，多重干预以延缓动脉硬化进程。
