情感性精神病具较高遗传倾向血缘越近患病概率越高且通过影响大脑神经生物学基础起作用，神经生化上5-羟色胺失衡与抑郁发作密切相关、去甲肾上腺素失调参与躁狂发作，神经内分泌是下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进常见尤其抑郁发作有皮质醇分泌异常干扰神经递质代谢，心理社会因素中重大生活事件、生活方式及既往病史等可成为诱发或相关因素。
一、遗传因素
情感性精神病具有较高的遗传倾向，大量研究显示血缘关系越近，患病概率越高。例如通过对情感性精神病患者的一级亲属（如父母、子女、兄弟姐妹）进行调查，发现其患病风险显著高于普通人群。遗传因素主要是通过影响大脑的神经生物学基础来发挥作用，比如可能影响神经递质的合成、转运及代谢等相关基因的表达，从而增加情感性精神病的发病几率。
二、神经生化因素
（一）5-羟色胺失衡
5-羟色胺作为重要的神经递质，其功能低下与抑郁发作密切相关。当脑内5-羟色胺含量减少或其受体功能异常时，会影响情绪调节、睡眠、食欲等多种生理心理过程，进而引发抑郁症状。例如有研究发现抑郁发作患者脑内5-羟色胺转运体功能存在异常，导致5-羟色胺在突触间隙的浓度降低，影响神经信号传递，最终促成抑郁状态的出现。
（二）去甲肾上腺素失调
去甲肾上腺素功能失调则可能参与躁狂发作的病理过程。正常情况下，去甲肾上腺素能维持情绪的稳定和正常的精神状态，当去甲肾上腺素水平过高或其受体敏感性改变时，会导致情绪高涨、活动增多等躁狂症状。比如躁狂发作患者体内去甲肾上腺素代谢相关指标会出现异常变化，影响神经细胞的兴奋性和信号传导，从而表现出躁狂的临床特征。
三、神经内分泌因素
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进常见于情感性精神病患者，尤其是抑郁发作患者常出现皮质醇分泌异常。长期的HPA轴功能紊乱会干扰神经递质的代谢，例如影响5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质的合成和转运，进而破坏大脑的神经调节平衡，引发情感性精神病。以抑郁发作为例，持续的HPA轴过度激活使得皮质醇长期处于较高水平，对海马等脑区产生毒性作用，影响神经细胞的存活和功能，最终导致情感性障碍的发生。
四、心理社会因素
（一）重大生活事件
重大生活事件如亲人离世、失业、严重自然灾害等，可能成为情感性精神病的诱发因素。对于不同年龄人群，影响有所差异，青少年可能因学业压力、人际关系紧张等心理社会因素增加患病风险；女性在孕期、产后由于激素变化以及心理社会适应等因素，情感性精神病发病风险升高。例如产后女性由于体内激素急剧变化，同时面临照顾新生儿等多方面压力，若不能良好应对，就容易出现情绪异常，增加情感性精神病的发病几率。
（二）生活方式
长期缺乏规律作息、过度劳累、社交孤立等生活方式因素也与情感性精神病的发生发展相关。长期作息不规律会打乱人体的生物钟，影响神经内分泌功能和神经递质平衡；过度劳累会使身体和心理处于应激状态，增加精神负担；社交孤立则会导致心理支持缺失，影响情绪调节能力，从而提升情感性精神病的发病风险。
（三）既往病史因素
有既往精神疾病病史的人群，情感性精神病的发病风险相对更高。比如既往有焦虑症等精神障碍的患者，其大脑的神经调节系统已经存在一定程度的紊乱，再次受到外界因素刺激时，更容易引发情感性精神病，需要对这类人群加强监测和心理干预。
