心肌缺氧可由多种因素引起，包括冠状动脉粥样硬化致血管腔狭窄使血流阻力增、冠脉痉挛致血流骤减，高血压致外周阻大、心肌需力强耗氧增，肥厚型心肌病致心肌厚、冠脉灌相对不足耗氧增供血不，贫血致红少或血红低、携氧能力降，一氧化碳中毒致血红结碳氧失携。具体而言，冠状动脉粥样硬化使血管内膜生斑块致血管弹降、管腔窄血流少，冠脉挛致血流急减，高血压致外周阻大、心肌需力强耗氧增，肥厚型心肌病致心肌厚、冠脉灌相对不足耗氧增供血不，贫血致红少或血红低、携氧能力降，一氧化碳中毒致血红结碳氧失携。
一、冠状动脉供血不足
1.冠状动脉粥样硬化：当冠状动脉发生粥样硬化时，血管内膜会逐渐形成斑块，导致血管腔狭窄。例如，大量的流行病学研究和临床观察发现，随着年龄增长，尤其是50岁以上人群，冠状动脉粥样硬化的发生率逐渐升高。动脉粥样硬化斑块会使冠状动脉的血流阻力增加，从而减少心肌的血液供应，引发心肌缺氧。其机制在于斑块会导致血管弹性降低、管腔狭窄，使得心肌的供血量无法满足其代谢需求，进而出现心肌缺氧状况。
2.冠状动脉痉挛：某些因素可引起冠状动脉痉挛，如吸烟、大量饮酒、情绪激动等。研究表明，吸烟时烟草中的尼古丁等成分会刺激血管收缩，增加冠状动脉痉挛的发生风险。冠状动脉痉挛会使血管突然收缩，导致血流急剧减少，心肌在短时间内得不到充足血液供应，引发心肌缺氧。比如，有长期吸烟史的人群，其冠状动脉痉挛的发生率相对较高，更容易出现心肌缺氧相关症状。
二、心肌耗氧量增加
1.高血压：高血压患者的外周血管阻力增大，心脏需要更大的力量来泵血，导致心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加。大量的临床研究显示，高血压患者如果血压控制不佳，心肌耗氧量会持续处于较高水平。例如，血压长期高于140/90mmHg的患者，心肌为了克服外周阻力泵血，耗氧量显著增加，当冠状动脉供血不能相应增加以满足增加的耗氧量时，就会引发心肌缺氧。
2.肥厚型心肌病：该疾病患者的心肌肥厚，尤其是室间隔肥厚较为常见。心肌肥厚使得心肌细胞需要更多的血液供应来维持其代谢，但肥厚的心肌可能会导致冠状动脉灌注相对不足。研究发现，肥厚型心肌病患者的冠状动脉血流储备能力下降，当心肌处于活动状态时，如进行体力活动等，心肌耗氧量增加，而冠状动脉无法充分增加供血，从而引发心肌缺氧。不同年龄段的患者都可能发病，青少年及成年人均有患病可能，且男性和女性在患病率上无明显性别差异，但发病机制与心肌的异常肥厚直接相关。
三、血液携氧能力下降
1.贫血：各种原因引起的贫血会导致血液中红细胞数量减少或血红蛋白含量降低，从而使血液携氧能力下降。例如，缺铁性贫血是较为常见的贫血类型，由于铁是合成血红蛋白的重要原料，缺铁会影响血红蛋白的合成。贫血患者血液运输氧气的能力减弱，心肌得到的氧气供应减少，进而引发心肌缺氧。不同年龄均可发生贫血，儿童可能因营养不良等原因导致缺铁性贫血，老年人可能因慢性疾病等多种因素引起贫血，女性在生理期等特殊时期也可能出现贫血情况，这些人群都面临血液携氧能力下降导致心肌缺氧的风险。
2.一氧化碳中毒：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高200-300倍，一氧化碳中毒时，一氧化碳会与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力。即使血液中氧气含量正常，但由于一氧化碳占据了血红蛋白的结合位点，心肌无法获得足够的氧气，从而导致心肌缺氧。任何年龄段的人群都可能发生一氧化碳中毒，例如在通风不良的环境中使用燃气热水器等情况都可能引发一氧化碳中毒，进而影响心肌的氧供。
