黄疸性疾病包括肝细胞性黄疸（因肝细胞受损致胆红素摄取、结合和排泄障碍等，各年龄段可发病，有相关肝病或用药史人群风险高）、溶血性黄疸（红细胞大量破坏超肝脏处理能力，遗传性疾病儿童期发病，自身免疫性者各年龄可发，有输血史等人群需警惕）、梗阻性黄疸（因胆道梗阻致胆汁排泄不畅，胆管结石各年龄可发，胆管癌、胰头癌多见于中老年人，有胆道疾病史等人群风险高）；其他相关情况有新生儿生理性黄疸（因新生儿胆红素代谢特点出生后2-3天出现，需观察黄疸情况并保证喂养）、甲状腺功能减退相关情况（甲状腺功能减退致代谢减缓影响胆红素代谢，各年龄可发，女性多见，有相关病史人群易患）。
一、黄疸性疾病
（一）肝细胞性黄疸
1.病因机制：多种因素可引起肝细胞受损，如病毒性肝炎（包括甲肝、乙肝、丙肝等）、药物性肝损伤（某些抗肿瘤药、抗感染药等）、自身免疫性肝病等。肝细胞受损时，其对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍，致使血中的未结合胆红素增加，同时因肝细胞肿胀、坏死，肝小叶结构破坏，胆汁排泄受阻而反流入血，使血中的结合胆红素也增加，从而出现白眼睛发黄等黄疸表现。例如，乙肝病毒感染后，病毒在肝细胞内复制，可引发免疫反应损伤肝细胞，导致胆红素代谢异常。
2.人群特点：不同年龄段均可发病，若为乙肝，母婴传播可导致新生儿发病；药物性肝损伤在各年龄段均可能发生，与用药史相关；自身免疫性肝病多见于中青年女性。有相关肝病病史、近期有用药史（尤其是可能损伤肝脏的药物）的人群风险更高。
（二）溶血性黄疸
1.病因机制：红细胞大量破坏，超过了肝脏的处理能力。常见原因有血型不合的输血、自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症等。红细胞破坏后释放出大量血红蛋白，经代谢转化为胆红素，当胆红素生成过多，超过肝脏的摄取、结合和排泄能力时，就会出现黄疸。比如，自身免疫性溶血性贫血患者体内存在攻击自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏增加。
2.人群特点：遗传性疾病如遗传性球形红细胞增多症多在儿童期发病；自身免疫性溶血性贫血可发生于任何年龄，女性相对多见。有输血史、家族中有类似溶血性疾病患者的人群需警惕。
（三）梗阻性黄疸
1.病因机制：各种原因引起胆道梗阻，使胆汁排泄不畅，胆管内压力升高，导致胆小管或毛细胆管破裂，结合胆红素反流入血。常见病因有胆管结石、胆管癌、胰头癌等。例如，胆管结石可阻塞胆管，影响胆汁正常排泄，进而引起胆红素代谢紊乱出现黄疸。
2.人群特点：胆管结石可见于各年龄段，与饮食习惯等有关；胆管癌、胰头癌多见于中老年人。有胆道疾病史、腹部肿物家族史等的人群风险较高。
二、其他可能相关情况
（一）新生儿生理性黄疸
1.发生机制：新生儿出生后，胆红素代谢特点导致胆红素产生相对过多，而肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未成熟。一般在出生后2-3天出现白眼睛发黄，4-6天达到高峰，7-10天消退。这是一种生理现象，主要与新生儿胆红素代谢的特殊性有关，如红细胞寿命相对短、肝脏相关酶系统发育不完善等。
2.特殊人群注意事项：新生儿生理性黄疸一般无需特殊治疗，但要密切观察黄疸进展情况，若黄疸出现过早（出生后24小时内）、程度过重（血清胆红素水平过高）、消退过晚（超过2-4周仍未消退）或退而复现等，需及时就医排查病理性黄疸可能。同时，要保证新生儿充足的喂养，促进胆红素排泄。
（二）甲状腺功能减退相关情况
1.病因机制：甲状腺功能减退时，机体代谢减缓，可能影响胆红素的代谢过程。甲状腺激素对胆红素的代谢有一定调节作用，甲状腺功能减退患者可能出现胆红素代谢异常，从而导致皮肤黏膜黄染，包括白眼睛发黄。
2.人群特点：各年龄段均可发病，女性相对多见。有甲状腺疾病家族史、曾接受过甲状腺手术或放射性碘治疗等的人群易患。需通过甲状腺功能检查等明确诊断。
