充血性心力衰竭是心脏收缩和或舒张功能障碍致心输出量不满足机体代谢需求伴循环淤血的综合征，病因含原发性心肌损害与心脏负荷过重，病理生理机制有神经内分泌系统激活及心肌重构，临床表现分左心衰竭的呼吸困难、咳嗽咳痰、乏力疲倦和右心衰竭的体循环淤血症状，诊断靠病史症状评估、体格检查及超声心动图、实验室检查等辅助检查，治疗原则包括基础病因治疗、减轻心脏负荷、药物治疗，特殊人群如老年人、儿童、妊娠期女性有各自注意事项需考量。
一、定义
充血性心力衰竭是心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，导致心输出量不能满足机体代谢需求，同时伴有肺循环或体循环淤血的一组临床综合征。其本质是心脏泵血功能减退，引发血液瘀滞及组织灌注不足。
二、病因
（一）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：如冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），心肌长期缺血缺氧可导致心肌细胞坏死、纤维化，影响心脏收缩功能。2.心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病性心肌病，高血糖状态长期影响心肌细胞代谢，致使心肌结构和功能改变。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重：见于高血压患者，长期血压升高使左心室射血阻力增加，左心室需加强收缩以维持射血，久之可导致心肌肥厚、心室扩张，引发心衰。2.容量负荷过重：如二尖瓣关闭不全时，左心室在舒张期接受左心房反流的血液，容量负荷增加，逐渐影响心脏功能。
三、病理生理机制
（一）神经内分泌系统激活
心衰时，交感神经系统兴奋，去甲肾上腺素释放增多，虽短期内可增强心肌收缩力、升高血压，但长期过度激活会加重心肌重构；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，促使水钠潴留，加重心脏负荷，进一步损害心肌功能。
（二）心肌重构
心肌在长期负荷过重等因素刺激下，发生结构、功能和表型的变化，表现为心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质重构等，最终导致心脏泵血功能进行性恶化。
四、临床表现
（一）左心衰竭表现
1.呼吸困难：早期为劳力性呼吸困难，即活动时出现气短，休息后缓解；病情进展可出现夜间阵发性呼吸困难，患者入睡后突然因憋气惊醒，被迫坐起，重者伴有哮鸣音，称“心源性哮喘”。2.咳嗽、咳痰：多为白色浆液性泡沫痰，急性左心衰时可出现粉红色泡沫痰，系肺泡和支气管淤血所致。3.乏力、疲倦：心输出量减少，组织灌注不足，骨骼肌供血供氧减少引起。
（二）右心衰竭表现
主要为体循环淤血症状，如水肿，多从下肢低垂部位开始，呈对称性、凹陷性；颈静脉怒张，是右心衰竭的重要体征；肝脏淤血肿大，可有压痛，长期可导致心源性肝硬化；胃肠道淤血可引起食欲不振、恶心、呕吐等。
五、诊断方法
（一）病史与症状评估
详细询问患者有无基础心血管疾病史、呼吸困难等典型症状及发生发展过程。
（二）体格检查
发现肺部湿性啰音（左心衰）、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿（右心衰）等体征。
（三）辅助检查
1.超声心动图：可测定心脏射血分数（EF）等指标，EF＜50%提示左心室收缩功能减退，是诊断心衰的重要依据。2.实验室检查：脑钠肽（BNP）及N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平升高有助于心衰的诊断和鉴别诊断，BNP＜100pg/mL、NT-proBNP＜300pg/mL通常可排除心衰。
六、治疗原则
（一）基础病因治疗
积极治疗冠心病、高血压等基础疾病，如控制高血压患者的血压、改善冠心病患者的心肌缺血等。
（二）减轻心脏负荷
1.休息：适当休息可减少心脏负荷，有利于心功能恢复。2.限盐：减少钠盐摄入，减轻水钠潴留，缓解水肿等症状。
（三）药物治疗
应用利尿剂（如呋塞米）减轻水肿，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）改善心肌重构等，但具体药物使用需遵循循证医学依据，严格依据患者病情选择。
七、特殊人群注意事项
（一）老年人
老年人常合并多种基础疾病，心衰时需更密切监测电解质、肝肾功能等，因老年人药物代谢及排泄功能减退，药物不良反应风险增加，用药需谨慎评估。
（二）儿童
儿童心衰多由先天性心脏病等引起，需注重病因治疗，同时密切关注生长发育情况，药物选择需考虑儿童的生理特点，避免使用对儿童有特殊禁忌的药物，非药物干预如营养支持等也需合理实施。
（三）妊娠期女性
妊娠期心衰需综合考虑胎儿及母体情况，治疗时权衡药物对胎儿的影响，优先选择对胎儿影响较小的治疗方案，密切监测母婴状况。
