心力衰竭是因心脏结构或功能异常致泵血能力减退的临床综合征，基本病因包括原发性心肌损害如冠心病心肌缺血坏死、心肌炎心肌病，及心脏负荷过重的压力和容量负荷过重，病理生理机制有神经内分泌系统激活与心肌重构，临床表现分左心右心全心衰竭，诊断依靠病史症状体征及心电图、胸部X线、超声心动图等辅助检查，相关因素涉及年龄性别生活方式基础病史，特殊人群中老年人表现不典型需关注，儿童心衰要关注生长发育等。
一、定义
心力衰竭简称心衰，是因心脏结构或功能出现异常，致使心脏泵血能力减退，无法满足机体组织代谢需求的一组临床综合征。
二、基本病因
（一）原发性心肌损害
1.冠心病心肌缺血坏死：冠状动脉粥样硬化引发血管狭窄或阻塞，导致心肌缺血、坏死，常见于心肌梗死等情况，使心肌收缩功能受损。
2.心肌炎和心肌病：病毒感染、自身免疫等因素可引起心肌炎症或心肌结构异常，如扩张型心肌病患者心肌细胞变性、坏死，影响心脏泵血功能。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重：见于高血压患者，外周血管阻力增加，心脏需克服更高压力射血；主动脉瓣狭窄时，左心室射血阻力增大，长期可致心肌肥厚、心功能减退。
2.容量负荷过重：二尖瓣反流时，左心室在舒张期接受过多血液；主动脉瓣反流时，主动脉内血液反流入左心室，增加左心室容量负荷，逐渐影响心脏功能。
三、病理生理机制
（一）神经内分泌系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS）过度激活，RAAS激活会促使水钠潴留、血管收缩，SNS激活则增强心肌收缩力，但长期过度激活会加剧心脏负担，导致心肌重构等不良后果。
（二）心肌重构
心肌细胞、细胞外基质等发生适应性变化，初期可能是机体的代偿反应，但长期会使心肌结构和功能进行性恶化，如心肌纤维增粗、心室腔扩大等，进一步降低心脏泵血功能。
四、临床表现
（一）左心衰竭
主要表现为呼吸困难，初期多为劳力性呼吸困难，即活动时出现气短，休息可缓解；病情进展可出现端坐呼吸（平卧时呼吸困难加重，需端坐位缓解）、夜间阵发性呼吸困难（睡眠中突然憋醒，坐起后缓解）。还可有咳嗽、咳痰（多为白色泡沫痰，若合并肺淤血严重可出现粉红色泡沫痰）、咯血、乏力、疲倦、少尿等表现，因心排血量减少导致组织灌注不足。
（二）右心衰竭
以体循环淤血为主要表现，胃肠道淤血可引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐；肝淤血导致肝区胀痛；水肿多从下肢低垂部位开始，逐渐向上蔓延，严重时可出现全身性水肿。
（三）全心衰竭
同时具有左、右心衰竭的表现，如既有左心衰竭的呼吸困难等表现，又有右心衰竭的体循环淤血表现。
五、诊断
（一）病史与症状
详细询问患者基础心血管疾病史、症状出现情况等，如是否有冠心病病史、近期是否出现呼吸困难等。
（二）体征
左心衰竭可闻及肺部湿性啰音，心脏听诊可能有心率加快、舒张期奔马律等；右心衰竭可发现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等体征。
（三）辅助检查
1.心电图：可发现心肌缺血、心律失常等异常，帮助判断是否存在心肌梗死等基础病变。
2.胸部X线检查：可见心影增大、肺淤血等表现，如肺纹理增多、模糊，严重时出现肺泡性肺水肿表现。
3.超声心动图：是诊断心衰的重要检查，可评估心脏结构（如心室腔大小、心肌厚度等）和功能，通过测量射血分数（EF）等指标，EF降低提示收缩性心衰，EF正常可能为舒张性心衰等。
六、相关因素影响
（一）年龄
儿童心衰多与先天性心脏病等先天性心血管畸形有关；老年人由于心脏功能生理性减退，且常合并高血压、冠心病等基础疾病，心衰表现可能不典型，需更细致观察。
（二）性别
某些病因导致的心衰可能存在性别差异，如冠心病引起的心衰在男性和女性中的发病机制及表现可能有一定不同，但具体差异需结合临床进一步分析。
（三）生活方式
长期高血压、高脂血症、吸烟、酗酒等不良生活方式会增加心衰发生风险，如高血压患者若血压控制不佳，易逐渐发展为心衰。
（四）基础病史
有基础心血管疾病病史的人群，如冠心病、心肌病、瓣膜病等患者，发生心衰的概率明显高于无基础心血管疾病者，需积极管理基础疾病以预防心衰发生。
七、特殊人群注意事项
（一）老年人
老年人心衰表现常不典型，可能仅表现为乏力、活动耐力下降等，需密切关注其日常活动能力变化，定期进行心脏相关检查，如超声心动图等，以便早期发现心衰并干预。由于老年人常合并多种基础疾病，用药需谨慎，需综合评估药物相互作用等情况。
（二）儿童
儿童心衰需特别关注生长发育情况，先天性心脏病患儿应及时评估病情，必要时尽早进行手术等干预，以保障儿童正常生长发育，同时在护理过程中需遵循儿科安全护理原则，密切监测生命体征等。
