肝硬化可引发多种严重并发症，包括食管胃底静脉曲张破裂出血（门静脉高压致曲张静脉破裂，有大量呕血黑便等表现）、肝性脑病（肝脏对毒性物质代谢清除下降致血氨积聚影响大脑，有性格行为改变等表现）、感染（免疫力低下致细菌感染，有发热腹痛等表现）、电解质紊乱（钠水潴留等致低钾低钠等，有乏力心律失常等表现）、肝肾综合征（失代偿期有效循环血容量减少致肾衰，有少尿无尿等表现）。
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉曲张，这些曲张的静脉壁薄，易受损伤破裂出血。在有不良生活方式如长期大量饮酒、进食粗糙坚硬食物等情况下，更易诱发血管破裂。
2.表现：患者可出现大量呕血、黑便，严重时可导致休克，危及生命。年龄较大且有长期肝硬化病史的患者更易发生此类严重出血情况。
二、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化时肝脏对氨等毒性物质的代谢清除能力下降，血氨等毒性物质积聚，透过血-脑屏障影响大脑功能。患有肝硬化且合并感染、高蛋白饮食、大量放腹水等情况时，易诱发肝性脑病。
2.表现：早期可表现为性格改变、行为异常，随着病情进展可出现意识障碍、昏迷等。不同年龄的肝硬化患者发生肝性脑病的表现可能有所差异，老年患者可能症状更不典型。
三、感染
1.发生机制：肝硬化患者免疫力低下，易发生细菌感染，常见的有自发性细菌性腹膜炎等，主要是由于肠道屏障功能受损，细菌易位所致。长期卧床、合并糖尿病等基础疾病的肝硬化患者更易发生感染。
2.表现：自发性细菌性腹膜炎可表现为发热、腹痛、腹水增加等；肺部感染可出现咳嗽、咳痰、发热等。
四、电解质紊乱
1.发生机制：肝硬化患者常存在钠水潴留，若不恰当使用利尿剂等，易出现低钾、低钠等电解质紊乱。长期不合理饮食、大量使用利尿剂的肝硬化患者易发生电解质紊乱。
2.表现：低钾血症可表现为乏力、心律失常等；低钠血症可出现恶心、呕吐、意识障碍等。
五、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化失代偿期时，有效循环血容量减少，肾血管收缩，导致肾功能衰竭。在大量腹水、过度利尿等情况下易诱发肝肾综合征。
2.表现：主要表现为少尿、无尿、氮质血症等。
