引发尿毒症的原因包括原发性肾脏疾病中的慢性肾小球肾炎因免疫炎症反应致滤过膜等结构破坏功能丧失逐步进展，继发性肾脏疾病里糖尿病肾病因高血糖致微血管病变、高血压肾小动脉硬化因高血压致小动脉病变使肾功能减退，遗传性肾病中的多囊肾因囊肿压迫肾组织破坏功能，尿路梗阻因尿液排出受阻致肾实质缺血缺氧影响功能最终发展为尿毒症。
一、原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎是常见的引发尿毒症的原发性肾脏疾病。其发病机制涉及免疫炎症反应，肾小球的滤过膜等结构逐渐被破坏，肾小球硬化、肾小管间质纤维化等病理改变持续进展，随着病情迁延，肾脏的正常功能不断丧失，最终发展为尿毒症。例如，相关研究显示，慢性肾小球肾炎患者若未得到有效控制，约有一定比例会逐步进展至尿毒症阶段。
二、继发性肾脏疾病
1.糖尿病肾病：糖尿病患者长期处于高血糖状态，会引起肾脏微血管病变。高血糖导致肾小球基底膜增厚、系膜区扩张等，使得肾小球滤过功能受损。随着病程延长，肾脏结构和功能进行性恶化，最终可发展为尿毒症。大量临床研究表明，糖尿病病程较长且血糖控制不佳的患者，发生糖尿病肾病并进展至尿毒症的风险显著增加。
2.高血压肾小动脉硬化：高血压会使肾脏入球小动脉和出球小动脉压力增高，引起肾小动脉玻璃样变、肾小球缺血性硬化等病变。长期高血压作用下，肾脏的滤过功能逐渐减退，进而导致肾功能逐步下降，最终引发尿毒症。流行病学调查发现，高血压患者中若血压控制不理想，发生高血压肾小动脉硬化并发展为尿毒症的概率明显高于血压控制良好者。
三、遗传性肾病
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，患者肾脏内会出现多个囊肿，这些囊肿逐渐增大，压迫肾实质，破坏肾组织的正常结构和功能。随着囊肿不断增多和增大，肾脏的滤过、重吸收等功能逐渐丧失，最终导致尿毒症。基因检测等研究明确了多囊肾的遗传发病基础，且临床观察显示，多囊肾患者在特定年龄段后病情会逐步进展至尿毒症阶段。
四、尿路梗阻
尿路结石、前列腺增生等原因可引起尿路梗阻。尿液排出受阻后，肾盂内压力升高，导致肾盂积水，压迫肾实质，使肾组织缺血、缺氧，进而影响肾脏的正常结构和功能。长期尿路梗阻会使肾脏的代偿功能逐渐耗竭，最终发展为尿毒症。例如，尿路结石引起的梗阻若未及时解除，会逐步损害肾脏功能，增加尿毒症发生的风险。
