过敏性鼻炎与哮喘均为Th2细胞介导的慢性炎症性疾病且有共同遗传易感性，鼻腔与支气管解剖结构连续致鼻黏膜炎症可延至下呼吸道，儿童因鼻黏膜薄等致患哮喘风险高，成年患者接触变应原易引发哮喘，有过敏性鼻炎病史且合并其他过敏相关疾病者更易由过敏性鼻炎引发哮喘需加强相关管理与监测。
一、免疫炎症机制的关联
过敏性鼻炎与哮喘均属于Th2细胞介导的慢性炎症性疾病。在过敏性鼻炎中，变应原刺激鼻黏膜，引发肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞活化，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，诱导Th2细胞极化，产生大量白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13等细胞因子，这些细胞因子可促进嗜酸性粒细胞募集、活化及炎性介质释放。而哮喘的发病同样依赖Th2细胞介导的气道炎症，鼻黏膜释放的炎性介质及细胞因子可通过鼻-支气管反射或经鼻后滴漏进入下呼吸道，诱发下呼吸道的炎症反应，导致支气管痉挛、黏液分泌增加及气道高反应性，进而引发哮喘。
二、气道解剖结构的连续性影响
鼻腔与支气管通过气道相连，鼻黏膜炎症可直接蔓延至下呼吸道。过敏性鼻炎时鼻黏膜的炎症细胞浸润、水肿等病理改变，可导致气道上皮屏障功能受损，使得变应原、病原体等更容易侵入下呼吸道，持续刺激下呼吸道引发炎症。此外，鼻黏膜的炎性介质可通过血液循环或神经反射影响支气管，造成支气管平滑肌收缩、气道狭窄，为哮喘发作创造条件。
三、遗传易感性的共同基础
过敏性鼻炎与哮喘存在共同的遗传易感性。研究发现，两者均与多种基因多态性相关，例如与Th2细胞分化及炎性介质调控相关的基因（如IL-4、IL-13、糖皮质激素受体基因等）的多态性，可使个体同时具备患过敏性鼻炎和哮喘的易感性，使得在变应原暴露等诱因下，更容易先后或同时发生两种疾病。
四、不同人群的相关影响因素
儿童群体：儿童鼻黏膜较薄，免疫调节功能尚未完善，过敏性鼻炎引发哮喘的风险相对更高。若儿童过敏性鼻炎未得到有效控制，长期的鼻黏膜炎症更易向下呼吸道蔓延，增加哮喘发病几率。需特别关注儿童过敏性鼻炎的早期干预，以降低哮喘发生风险。
成年人群：成年患者若本身存在过敏性鼻炎，日常接触变应原时，鼻黏膜炎症反应引发的气道连锁反应更易导致哮喘发作，需注意避免接触过敏原，监测鼻、气道炎症状态。
特殊病史人群：有过敏性鼻炎病史且合并其他过敏相关疾病（如湿疹等）的患者，其体内免疫失衡状态更显著，过敏性鼻炎引发哮喘的可能性更高，需加强整体免疫状态的管理及气道炎症的监测。
