紫癜性肾炎时免疫复合物沉积激活补体引发炎症致肾小球基底膜结构破坏孔径增大致血尿，免疫炎症刺激使系膜细胞异常增殖致系膜区病变影响滤过屏障引发血尿，患者体内凝血抗凝平衡失调免疫炎症激活凝血系统致微血管微血栓形成等影响滤过功能加重毛细血管壁损伤引发血尿且不同人群有差异需关注凝血指标。
一、肾小球基底膜损伤相关机制
紫癜性肾炎时，免疫复合物沉积于肾小球系膜区或内皮下等部位，激活补体系统，引发炎症反应。炎症介质如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等释放，导致肾小球内皮细胞、系膜细胞等发生损伤。肾小球基底膜由胶原纤维、糖蛋白等组成，在炎症损伤作用下，其结构完整性被破坏，孔径增大且通透性增加，红细胞易于通过受损的基底膜进入尿液，从而产生血尿。大量研究显示，免疫复合物介导的炎症过程是导致肾小球基底膜损伤进而引发血尿的关键起始环节，例如相关动物实验及临床观察均证实，清除免疫复合物或抑制炎症反应可在一定程度上改善血尿情况。
二、系膜细胞增殖及系膜区病变机制
系膜细胞具有多种功能，包括支持肾小球毛细血管丛、调节肾小球滤过等。在紫癜性肾炎中，免疫炎症刺激可促使系膜细胞异常增殖。系膜细胞增殖会使系膜区扩大，影响肾小球的滤过屏障功能。正常情况下，系膜区对肾小球滤过起一定的选择性滤过作用，当系膜区病变时，这种选择性滤过功能失调，红细胞等有形成分更容易漏出。同时，系膜细胞增殖还可能导致系膜基质增多，进一步改变肾小球的结构和滤过环境，使得红细胞在通过肾小球时难以被正常阻挡，从而引发血尿。临床病理检查发现，紫癜性肾炎患者肾小球系膜细胞增殖及系膜区病变较为常见，且与血尿的严重程度有一定相关性。
三、凝血机制异常相关机制
紫癜性肾炎患者体内存在凝血-抗凝平衡失调的情况。免疫炎症反应可激活凝血系统，导致微血管内微血栓形成。肾小球内微血管微血栓形成会影响局部的血液循环，造成肾小球缺血缺氧，进而损伤肾小球的滤过功能。此外，凝血机制异常还可能导致肾小球毛细血管壁的损伤加重，使得红细胞更容易渗出到尿液中。研究表明，检测紫癜性肾炎患者的凝血指标，如凝血酶原时间、纤维蛋白原等，可发现其凝血相关指标存在异常改变，这些异常改变参与了血尿的发生过程。在不同年龄人群中，儿童紫癜性肾炎患者由于自身凝血-抗凝系统发育尚不完善，更容易受到免疫炎症反应的影响而出现凝血机制异常；对于有基础疾病或长期服用某些药物的患者，凝血机制异常的风险可能更高，需要密切监测。女性患者在特殊生理时期，如月经周期，体内激素水平变化可能会影响凝血功能，从而对血尿情况产生一定影响，需关注凝血指标的动态变化并采取相应措施。
