肝癌相关危险因素包括乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒持续感染致肝细胞损伤炎症再生等逐步进展为肝癌，长期大量饮酒引发酒精性肝病增加风险，非酒精性脂肪性肝病因代谢紊乱等促癌变，黄曲霉毒素暴露损伤肝细胞DNA增风险，代谢紊乱如高血糖高血脂等促进病变，遗传易感性相关疾病及基因突变增加风险，长期饮用污染水、接触化学致癌物等也相关，特殊人群中病毒性肝炎感染史者需定期筛查，肥胖人群应控体重调生活方式，有遗传肝病家族史者建议基因检测及定期体检。
一、病毒性肝炎感染
乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）的持续感染是引发肝癌的重要危险因素。HBV感染全球约50%的肝癌与之相关，HCV感染约占15%-20%。病毒持续复制可导致肝细胞损伤、炎症反应及再生，长期慢性炎症环境促使肝细胞发生基因突变，逐步进展为肝硬化乃至肝癌。例如，HBV整合到宿主基因组中可激活原癌基因或抑制抑癌基因，从而促进肿瘤发生。
二、酒精性肝病
长期大量饮酒可引发酒精性肝病，病程可从单纯性脂肪肝进展为酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化，在此过程中肝细胞反复损伤与修复，增加肝癌发生风险。研究显示，酒精性肝硬化患者肝癌发生率显著高于非酒精性肝硬化患者，酒精的代谢产物乙醛具有潜在致癌性，可损伤肝细胞DNA并干扰细胞修复机制。
三、非酒精性脂肪性肝病
随着肥胖及代谢综合征的流行，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病率上升，疾病可从单纯性脂肪肝发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化、肝硬化，进而增加肝癌风险。胰岛素抵抗、氧化应激及脂质过氧化在NAFLD进展为肝癌中起关键作用，代谢紊乱导致的肝脏脂质堆积及慢性炎症持续刺激肝细胞，促使其恶性转化。
四、黄曲霉毒素暴露
黄曲霉毒素B1是强致癌物质，主要通过污染玉米、花生等粮食作物进入人体，肝脏为其主要靶器官。长期摄入被黄曲霉毒素污染的食物可与肝细胞DNA结合形成加合物，破坏DNA结构与功能，显著增加肝癌发生风险，在黄曲霉毒素污染严重地区肝癌发病率明显升高。
五、代谢相关因素
除NAFLD外，代谢紊乱如高血糖、高血脂等进一步促进肝脏病变进展。例如，糖尿病患者因胰岛素抵抗及糖脂代谢异常，肝脏持续处于糖脂毒性环境中，加速肝细胞恶变过程；肥胖人群脂肪组织分泌的炎症因子（如肿瘤坏死因子-α等）可诱发肝脏慢性炎症，推动肝癌发生。
六、遗传易感性
某些遗传性疾病可增加肝癌风险，如遗传性血色病患者因铁代谢紊乱导致铁沉积于肝脏，引发肝纤维化、肝硬化及肝癌；α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者肝脏中异常蛋白蓄积，损伤肝细胞并促进癌变。此外，家族性肝癌提示遗传因素参与，部分基因突变（如p53、APC等抑癌基因变异）可增加个体对肝癌的易感性。
七、其他相关因素
长期饮用被污染的水（含藻类毒素等）、接触某些化学致癌物（如亚硝胺类、偶氮芥类等）也可能与肝癌发生相关。特殊人群中，有病毒性肝炎感染史者需定期进行肝癌筛查（如甲胎蛋白检测、肝脏超声检查）；肥胖人群应积极控制体重、调整生活方式；有遗传肝病家族史者建议进行基因检测及定期体检，以便早期发现病变并干预。
