原发性肾脏疾病中肾小球肾炎的IgA肾病因IgA循环免疫复合物沉积系膜区、膜性肾病因基底膜上皮侧免疫复合物沉积致滤过结构功能丧失且不同病理类型进展速度个体有差异；继发性肾脏疾病里糖尿病肾病因长期高血糖损伤肾小球微血管、高血压肾小动脉硬化因长期高血压致肾小球纤维化萎缩、系统性红斑狼疮性肾炎多见于育龄女且自身免疫紊乱致肾损伤；遗传性肾病中多囊肾是基因缺陷致囊肿增大破坏肾实质、遗传性进行性肾炎由基因突变累及多器官且病情进展与基因类型相关。
一、原发性肾脏疾病
1.肾小球肾炎：如IgA肾病、膜性肾病等，这类疾病是导致尿毒症的常见原发性肾脏病因。IgA肾病患者体内IgA循环免疫复合物沉积于肾小球系膜区，引起炎症反应，长期炎症损伤会逐渐破坏肾小球滤过结构与功能，使肾脏排泄代谢废物及调节水电解质、酸碱平衡的能力逐步丧失；膜性肾病则是由于肾小球基底膜上皮侧免疫复合物沉积，引发一系列病理改变，若病情持续进展，肾单位不断毁损，最终发展为尿毒症，且不同病理类型的肾小球肾炎进展速度存在个体差异，与患者初始病情严重程度等因素相关。
二、继发性肾脏疾病
1.糖尿病肾病：糖尿病患者长期处于高血糖状态，会损伤肾小球微血管，导致肾小球硬化、基底膜增厚等病变。男性与女性糖尿病患者在此病的发病机制上无显著性别差异，但随着糖尿病病程延长，尤其是血糖控制不佳的患者，发生糖尿病肾病的风险显著升高，高血糖持续刺激会不断加重肾脏微血管损伤，进而逐步发展为尿毒症，年龄较大的糖尿病患者由于机体各系统功能衰退，肾脏对高血糖的耐受性更差，患病风险相对更高。
2.高血压肾小动脉硬化：长期高血压使肾小球内囊压力增高，引起肾小球纤维化、萎缩，肾单位逐渐丧失。年龄较大的人群血管弹性下降，更容易出现血压波动，且血压控制不佳时，对肾脏的损伤更为明显，男性和女性在高血压肾小动脉硬化导致尿毒症的发病风险上无本质区别，但高血压病程长、血压控制不达标的患者进展为尿毒症的可能性更大。
3.系统性红斑狼疮性肾炎：多见于育龄期女性，自身免疫系统紊乱产生的自身抗体攻击肾脏组织，引发炎症与损伤。若病情反复活动且未得到规范有效的免疫抑制等治疗，肾脏受损不断加重，会逐渐进展至尿毒症，女性因自身免疫疾病的发病特点，相对男性在此病引发尿毒症的风险上有一定相关性，但具体个体发病还与病情活动程度、治疗依从性等密切相关。
三、遗传性肾病
1.多囊肾：为遗传性疾病，基因缺陷导致肾脏出现多个囊肿进行性增大，破坏肾实质结构与功能。儿童及青少年时期可能无明显症状，随着年龄增长，囊肿增大压迫周围肾组织，影响肾小球和肾小管功能，有家族多囊肾病史的人群需定期监测肾脏超声等检查，以便早期发现病情变化，由于遗传因素影响，携带致病基因的个体发病风险较高，且不同个体间囊肿进展速度存在差异。
2.遗传性进行性肾炎（Alport综合征）：主要由基因突变引起，可累及肾脏、耳朵和眼睛等多器官。儿童期可能出现血尿等症状，随着病情发展，肾脏病变逐渐加重，肾小球滤过功能进行性减退，最终发展为尿毒症，有家族遗传病史的个体从儿童期开始就需关注尿液等相关指标变化，以便早期干预，基因突变的类型不同可能导致病情进展速度不同，进而影响发展为尿毒症的时间。
