皮肤肿瘤的发生与遗传因素、紫外线照射、化学致癌物质、慢性炎症刺激、免疫功能低下等因素密切相关。遗传因素使家族中有皮肤肿瘤病史人群后代遗传易感性高；紫外线中UVA和UVB可损伤皮肤DNA等引发肿瘤，户外工作者发病率高；多环芳烃类、芳香胺类等化学致癌物会增加发病风险；慢性皮肤炎症长期刺激易引发肿瘤，老年人等更易受影响；免疫功能低下时突变细胞易逃脱清除致肿瘤，艾滋病患者等免疫功能低下人群发病几率高。
一、遗传因素
某些遗传性综合征与皮肤肿瘤的发生密切相关，例如着色性干皮病，这是一种常染色体隐性遗传病，患者体内DNA修复基因存在缺陷，使得机体对紫外线等致癌因素的修复能力大幅下降，从而显著增加了皮肤癌等肿瘤的发生风险。在遗传因素方面，家族中有皮肤肿瘤病史的人群，其后代患相关皮肤肿瘤的遗传易感性会高于普通人群，这是因为特定的肿瘤相关基因可能会在家族中传递，使得个体从遗传层面就具备了更高的发病倾向。
二、紫外线照射
1.紫外线类型及作用机制
紫外线分为UVA、UVB和UVC三种类型，其中UVA和UVB与皮肤肿瘤的发生关系密切。UVB具有较高的能量，可被皮肤中的DNA吸收，引起DNA链的断裂、交联等损伤，若机体不能有效修复这些损伤，就可能导致细胞癌变。UVA穿透力更强，可深入真皮层，引起光氧化反应，产生自由基，损伤细胞的DNA、蛋白质等生物大分子，长期积累会诱发皮肤肿瘤。
长期暴露在阳光下的人群，如农民、渔民等户外工作者，由于接受紫外线照射的机会较多，皮肤肿瘤的发生率明显高于长期室内工作者。例如，有研究统计显示，长期从事户外工作且不注意防晒的人群，患基底细胞癌、鳞状细胞癌等皮肤癌的风险比一般人群高出数倍。
三、化学致癌物质
1.常见化学致癌物
多环芳烃类化合物，如苯并[a]芘，常见于汽车尾气、烟草烟雾、烧焦的食物中。长期接触这类物质会增加皮肤肿瘤的发生风险，它们可以通过皮肤接触、吸入等途径进入人体，干扰细胞的正常代谢和DNA的结构与功能，促使细胞发生恶性转化。
芳香胺类化合物，如联苯胺等，常用于染料、橡胶等工业生产中。接触这类化学物质的工人，如果没有做好防护措施，皮肤长期暴露于其环境中，患皮肤癌的几率会显著上升。有研究表明，长期接触芳香胺类化合物的职业人群，皮肤肿瘤的发病率比普通人群高10-20倍。
四、慢性炎症刺激
1.炎症与肿瘤的关系
一些慢性皮肤炎症性疾病，如慢性湿疹、慢性溃疡等，在长期的炎症刺激下，皮肤组织不断受到损伤和修复，这个过程中细胞的增殖和基因突变的概率增加，从而容易引发皮肤肿瘤。例如，慢性骨髓炎患者伴发的皮肤溃疡，长期不愈，局部反复炎症刺激，最终发生鳞状细胞癌的风险较高。
在年龄方面，老年人由于皮肤的免疫功能下降，慢性炎症持续存在时更易诱发肿瘤。对于女性而言，一些与激素相关的慢性皮肤炎症，如某些乳腺疾病相关的皮肤继发性炎症，也可能间接增加皮肤肿瘤的发生风险。生活方式方面，长期处于压力状态下可能会影响机体的免疫功能，使得慢性炎症更难控制，进而增加皮肤肿瘤的发生几率；有慢性皮肤炎症病史的人群，若不积极治疗和控制炎症，会显著提高皮肤肿瘤的发病风险。
五、免疫功能低下
1.免疫功能与肿瘤的防御机制
机体的免疫系统具有识别和清除突变细胞的功能，当免疫功能低下时，这种监视功能减弱，突变细胞容易逃脱免疫系统的清除，从而逐渐增殖形成肿瘤。例如，艾滋病患者由于HIV病毒破坏免疫系统，导致免疫功能严重受损，其患皮肤卡波西肉瘤等皮肤肿瘤的几率远高于正常人群。
年龄较大的人群免疫功能相对较弱，更易受到免疫功能低下相关皮肤肿瘤的威胁。对于有基础疾病导致免疫功能低下的人群，如接受器官移植后长期服用免疫抑制剂的患者，皮肤肿瘤的发生风险明显增加。在生活方式上，长期熬夜、营养不良等会进一步削弱免疫功能，使个体更易罹患皮肤肿瘤。
