肝硬化可引发食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、肝性脑病、感染、肝肾综合征等并发症，分别有其发生机制、临床表现及风险人群，如食管胃底静脉曲张破裂出血是因肝硬化门静脉高压致血管破裂出血，风险人群为门静脉高压明显的肝硬化患者等；腹水是因肝功能减退、门静脉高压等致，风险人群为肝硬化患者等；肝性脑病是因肝脏对毒性物质代谢清除减退等致，风险人群为肝硬化失代偿期等患者；感染因机体免疫等因素致，风险人群为肝硬化等患者；肝肾综合征是因大量腹水致有效循环血容量不足等致，风险人群为肝硬化晚期等患者
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉回流受阻，血管扩张、迂曲，易破裂出血。一般来说，门静脉压力超过20mmHg时就有发生食管胃底静脉曲张破裂出血的风险，且随着门静脉压力升高，出血风险增加。
2.临床表现：主要表现为大量呕血和（或）黑便，可伴有头晕、心慌、冷汗、乏力等休克表现。出血速度快、量多者可迅速出现休克，严重时可危及生命。
3.风险人群：肝硬化患者中门静脉高压较明显者易发生，男性在肝硬化的发病率相对较高，且男性可能因不良生活方式（如长期大量饮酒等）导致肝硬化的风险更高，有长期乙肝、丙肝等肝病病史的患者发生食管胃底静脉曲张破裂出血的风险显著增加。
二、腹水
1.发生机制：肝硬化时肝功能减退，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透压降低；同时门静脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少；此外，肝功能减退还可导致淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力，淋巴液漏入腹腔形成腹水。一般来说，肝硬化患者出现腹水时，往往提示肝功能已进入失代偿期，当血浆白蛋白水平低于30g/L时，腹水更容易形成。
2.临床表现：少量腹水时可无明显症状，随着腹水增多，可出现腹胀、腹部膨隆、行走困难等表现，严重时可出现呼吸困难等压迫症状。
3.风险人群：肝硬化患者均有发生腹水的可能，男性、有长期饮酒史或病毒性肝炎病史者发生腹水的风险相对较高，且随着年龄增长，肝硬化患者发生腹水的概率也会增加。
三、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化时肝脏对氨等毒性物质的代谢清除能力减退，血氨等毒性物质增多，通过血-脑屏障进入脑组织，干扰大脑的能量代谢和神经传导，从而引起肝性脑病。当患者存在上消化道出血、大量放腹水、高蛋白饮食等情况时，更易诱发肝性脑病。血氨水平通常会明显升高，一般超过59μmol/L时就可能出现神经精神症状。
2.临床表现：可表现为意识障碍、行为失常和昏迷。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。前驱期可表现为轻度性格改变和行为失常；昏迷前期可出现嗜睡、行为异常（如衣冠不整、随地便溺等）、言语不清等；昏睡期以昏睡和精神错乱为主；昏迷期则昏迷不醒，不能唤醒。
3.风险人群：肝硬化患者尤其是肝功能失代偿期患者易发生肝性脑病，男性患者在肝硬化的发病因素中可能面临更高的风险，有长期肝病病史、合并上消化道出血等并发症的患者发生肝性脑病的风险显著增加，老年人由于肝脏功能减退更明显，发生肝性脑病的风险相对更高。
四、感染
1.发生机制：肝硬化患者由于机体免疫功能低下、肠道屏障功能减退等原因，易发生感染。常见的感染部位有呼吸道、泌尿道、自发性腹膜炎等。例如，自发性腹膜炎是由于肠道细菌易位进入腹腔引起，患者腹腔积液中白细胞计数常升高，多形核白细胞计数＞250×10/L。
2.临床表现：不同感染部位表现不同。呼吸道感染可出现咳嗽、咳痰、发热等；泌尿道感染可出现尿频、尿急、尿痛、发热等；自发性腹膜炎可出现发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛等。
3.风险人群：肝硬化患者整体免疫功能降低，男性、有长期酗酒史或病毒性肝炎病史者免疫功能更易受影响，老年人免疫功能本身减退，发生感染的风险更高，且合并有腹水等并发症的肝硬化患者发生感染的概率明显增加。
五、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化晚期出现大量腹水时，有效循环血容量不足，肾血管收缩，肾皮质血流减少，肾小球滤过率降低，从而导致肝肾综合征。患者肾小球滤过率常明显降低，一般低于60ml/min。
2.临床表现：主要表现为少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症等。患者尿量减少，血肌酐和尿素氮升高。
3.风险人群：肝硬化晚期患者易发生肝肾综合征，男性患者在肝硬化的发病中可能有更高的风险，有长期肝病病史、大量腹水的患者发生肝肾综合征的风险显著增加，老年人由于肾脏功能本身有一定减退，发生肝肾综合征的风险相对较高。
